肝细胞损伤时转氨酶(AST和ALT)水平升高,AST和ALT水平正常并不能排除肝硬化的诊断。在大多数肝病(除了酒精性肝病)中,ALT比AST升高得更明显,但随着疾病进展,这一情况可能反转。AST/ALT比值≥1被认为是肝硬化的预测因子。[7]
胆管炎(因原发性胆汁性胆管炎和原发性硬化性胆管炎导致)可引发碱性磷酸酶和 γ-谷酰转移酶 (GGT) 增高以及 AST 与 ALT 的轻微异常。
总胆红素在代偿期肝硬化患者中可以是正常的,但随着肝硬化的进展,其血清水平一般会升高。
异常
肝脏这一微粒体酶血清水平升高代表着酶的活化,酒精和某些药物可以诱导GGT升高。
胆汁淤积时和碱性磷酸酶一起升高。
升高
血清白蛋白水平降低是肝脏合成功能受损的标志。
降低
低钠血症是并发腹水的肝硬化患者的常见表现,随着肝病进展,这一情况会恶化。
降低
凝血酶原时间延长是肝脏合成功能异常的标志。
延长
诊断慢性肝病基础上的肝硬化时,血小板减少(血小板计数<150,000mm^3)是最为敏感、特异的实验室指标,源于门脉高压伴脾功能亢进、血小板滞留增多。
降低
丙型肝炎抗体阳性(经HCV RNA确认)提示慢性HCV感染。
阳性
HBsAg和HBV DNA(PCR方法)阳性提示慢性HBV感染。
阳性
血色病时应该检测总铁、TIBC、转铁蛋白饱和度、铁蛋白。为了计算转铁蛋白饱和度(总铁/TIBC),初始筛查血色病时应该检查总铁和TIBC。如果转铁蛋白饱和度升高(>45%),应该进一步检测铁蛋白和遗传学测试进行C282Y、H63D的突变分析。作为筛查试验,不需要检测铁蛋白,因为铁蛋白是急性期反应物,不存在铁超载时水平会升高。
血色病时总铁、转铁蛋白饱和度、铁蛋白水平升高,TIBC降低
可出现于自身免疫性肝炎
可出现于自身免疫性肝炎
可出现于原发性胆汁性胆管炎
肝豆状核变性时会降低
α-1抗胰蛋白酶是一种急性期蛋白,存在炎症反应时水平会升高。为了确保α-1抗胰蛋白酶真正处于正常范围内,应该与其他急性期蛋白一起报告结果。
血浆α-1抗胰蛋白酶常用作筛查试验,需要进一步进行蛋白电泳和表型分析以确定诊断。
在α-1抗胰蛋白酶缺乏症时会减少
α-1抗胰蛋白酶缺乏症时,α-1条带缺失
均可以通过腹部超声检查发现这些晚期肝硬化的体征。
门脉高压的表现:腹水、脾功能亢进、门脉增宽 (≥13 mm) 或形成侧支循环。
临床高度怀疑且结合上述表现就足以诊断肝硬化,不需要肝活检来确诊。
肝脏表面呈结节样、肝脏缩小、左叶/尾状叶可能肥大、腹水、脾功能亢进、门脉增宽(≥13 mm)或出现侧支循环。
可以通过腹部CT检查发现晚期肝硬化的表现。
门脉高压的表现:腹水、脾功能亢进、侧支循环形成。
临床高度怀疑且结合上述表现就足以诊断肝硬化,不需要肝活检来确诊。
肝脏表面呈结节样、肝脏缩小、左叶/尾状叶可能肥大、腹水、侧支循环形成等
晚期肝硬化的表现可以通过腹部MRI检查。
门脉高压的表现:腹水、脾功能亢进、侧支循环形成。
临床高度怀疑且结合上述表现就足以诊断肝硬化,不需要肝活检来确诊。
肝脏表面呈结节样、肝脏缩小、左叶/尾状叶可能肥大、腹水、侧支循环形成等
对于慢性肝病患者需确认是否存在继发于门脉高压的胃食管静脉曲张或门脉高压性胃病,以辅助肝硬化的诊断。
推荐所有肝硬化患者进行上消化道内镜检查以筛查是否存在胃食管静脉曲张,如果存在,可以考虑采取适当的措施预防出血。
胃食管静脉曲张、门脉高压性胃病
肝活检仍是诊断肝硬化最为特异、敏感的方法。不过晚期肝硬化患者和临床、实验室和/或影像学均有典型表现的肝硬化患者不需要进行肝活检,除非需要明确肝脏炎症程度。
除了有确诊价值外,肝活检还有助于明确潜在肝病的病因。但由于肝活检时可能检查不到肝脏的潜在损伤(例如NAFLD、自身免疫性肝炎),使得肝活检并不总是能明确病因。
肝活检费用较高且有较小的出血风险。
肝实质结构扭曲、形成再生结节
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