肝硬化

肝硬化源于各种肝病，西方国家最常见的病因是慢性丙型肝炎和酒精性肝病，其次是非酒精性肝脏脂肪浸润和慢性乙型肝炎。

肝硬化其他较少见但同样重要的病因包括胆汁淤积性、自身免疫性和代谢性肝病。

病因不明时，可以称为隐源性肝硬化，这部分病例显著减少，部分原因是其中许多为未经诊断的NAFLD。

以下列出的是肝硬化的各种病因

• 慢性病毒性肝炎：丙型肝炎、乙型肝炎（合并或不合并丁型肝炎）。

• 酒精性肝病。

• 代谢性疾病：NAFLD、肥胖、血色病、肝豆状核变性、α-1抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积症、无β脂蛋白血症。

• 胆汁淤积性和自身免疫性肝病：原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、自身免疫性肝炎。

• 胆道梗阻：机械性梗阻、胆道闭锁、囊性纤维化。

• 肝静脉流出道阻塞：布加综合征、静脉闭塞性疾病、右心衰竭。

• 药物和毒物：胺碘酮、甲氨蝶呤。

• 肠道旁路：行空-回肠吻合术缩短病态肥胖患者的消化道或绕开患病区域或阻塞。

• 印度幼儿肝硬化（环境中的铜中毒，现在已很罕见）。

• 隐源性肝硬化。

各种慢性肝损伤几乎都会出现肝纤维化，并可能最终进展为结节性肝硬化。肝纤维化主要是肝星状细胞的活化，后者是细胞外基质的主要来源，导致I和III型胶原沉积于肝实质和Disse间隙。胶原沉积于Disse间隙会出现血窦的毛细血管化，使血窦丧失其特征性的开放性，进而影响肝细胞和血浆之间的交换。伴随活化，肝星状细胞变得具有收缩性，这可能是肝纤维化和肝硬化时门静脉阻力增加的主要决定因素。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 腹腔镜下硬化的肝脏由 Dr Eugene Schiff 和 Dr Lennox Jeffers 惠赠；经获准使用 [Citation ends].

通常这一过程呈上行性，影响通过肝脏的血流，进而导致门脉系统内压力升高、血液分流。这些变化导致门脉高压，在此基础上出现腹水、胃食管静脉曲张以及携带营养物质的血液绕过肝脏。随着肝损伤进展导致的功能性肝细胞减少，进而导致肝脏正常的蛋白合成减少、营养不良，进而形成腹水和凝血因子减少。此外，正常肝脏对门静脉血有解毒功能，血流受影响时，源于肠道的产物绕过肝脏进入大脑，形成肝性脑病。

代偿期肝硬化

对于代偿期肝硬化，生化、影像学和组织学发现与其病变过程相一致，肝脏合成功能得以维持，没有门脉高压相关的并发症，例如腹水、胃食管静脉曲张和静脉曲张出血、肝性脑病和/或黄疸。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 黄疸美国疾病预防控制中心 (CDC)Dr Thomas F. Sellers/ Emory University；经获准使用 [Citation ends].

失代偿期肝硬化

肝功能不全逐渐进展，出现肝脏合成功能降低和门脉高压的并发症，例如腹水、胃食管静脉曲张和静脉曲张出血、肝性脑病和/或黄疸，就称为失代偿期肝硬化。