BMJ Best Practice

病因学

对乙酰氨基酚过量通常源于自我伤害或治疗失误。自我伤害是指在单次或在更长的时间里大量摄入对乙酰氨基酚。而治疗失误是指多次重复使用小剂量的对乙酰氨基酚，导致累积剂量大大超过日推荐最大剂量。治疗失误可能出现于摄入了多种均包含对乙酰氨基酚的镇痛或治疗呼吸道感染的药物。儿童中毒主要源于治疗失误或父母给药剂量不正确。

病理生理学

对乙酰氨基酚代谢受年龄、剂量影响。摄入治疗剂量的对乙酰氨基酚后，其通过肝脏的硫化及葡萄糖醛酸化作用，生成无毒性的代谢产物并经由尿液排出。治疗剂量下约有 4% 由细胞色素 P450（主要为 CYP2E1）代谢生成具有潜在毒性的中间代谢产物 N-乙酰对苯醌亚胺 (NAPQI)。CYP2E1 在中央静脉周围肝小叶中央带的肝细胞内含量最高（即中央静脉周围区或 3 区），可反映对乙酰氨基酚导致的早期肝损伤。在正常情况下摄入治疗剂量的对乙酰氨基酚，NAPQI 可与细胞内谷胱甘肽结合，生成无毒性的代谢衍生物并随尿液排出体外。然而，过量摄入后，正常情况下较少发生的 CYP2E1 代谢通路显得尤为重要。当 NAPQI 的产生量超过对其的解毒能力时，过量的 NAPQI 可与细胞内成份结合，引起线粒体损伤，并最终导致肝细胞死亡。如大量摄入对乙酰氨基酚，可造成肝细胞大量死亡并导致急性肝功能衰竭。肾脏中出现 CYP2E1 可能是对乙酰氨基酚过量后偶尔引起的不同程度肾脏损伤的一个因素。[13][14][15]

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