病因学
人类非洲锥虫病是由属于布氏属锥虫种的原生动物引起。共有两种人类病原体亚种：冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫。它们是细胞外寄生虫。从传统上讲，仅罗得西亚和冈比亚亚种能引起睡眠病。曾报告出现过与动物锥虫布氏锥虫、伊氏锥虫和刚果锥虫密切相关的人类感染病例，但较为罕见。感染很可能与载脂蛋白 L-1 缺乏或减少相关，现已证实载脂蛋白 L-1 的缺乏或减少为人类血液中的溶锥虫因素，且在免疫抑制的成人和儿童体内同样可见。[18][19][20][21][22][23][24][25]
此疾病会通过舌蝇（舌蝇属）的叮咬循环传播。冈比亚锥虫病主要通过人类传播，动物宿主在其中起到的作用不大，罗得西亚锥虫病主要通过动物传播，动物和牛是主要宿主。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 舌蝇（舌蝇属）经比利时安特卫普热带医学研究所的 M. Madder 博士许可发布 [Citation ends].
其他传播模式（如母传子、输血或实验室感染）较为罕见。 其他昆虫的机械性传播和性传播病例亦有报告，但是可信度仍存在争议。[26][27][28]
病理生理学
舌蝇叮咬被感染的哺乳动物宿主时，它们会随同宿主的血液摄取锥虫。 经过舌蝇的若干分化步骤，锥虫会到达唾液腺。 随后的每一次叮咬，受感染的舌蝇皆会将锥虫随同唾液注入被叮咬者体内。[29]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 冈比亚锥虫病和罗得西亚锥虫病的生命周期经 CDC 许可发布 [Citation ends].
在接种部位，由于局限性炎症反应，可能会形成局部硬下疳，会在数天至数周时间内自发消退。 锥虫会繁殖并扩散至淋巴系统和血流。 在血流中，锥虫表面被变异体表面糖蛋白（VSG）完全覆盖，形成相同蛋白质层。 宿主会针对VSG产生有效的抗体反应，从而引起调理素作用（标记抗原，以便由吞噬细胞消灭）及清除寄生虫。 锥虫能够通过抗原变异来逃逸此类免疫反应：它们会自发地改变VSG覆盖层，以使现有抗体无法再识别出它们。[30][31] 宿主抗体反应和寄生虫抗原变异之间的相互作用会导致寄生虫血症的发作达到高峰。与抗VSG抗体一样，多克隆 B 细胞活化会产生对抗不变锥虫抗原的抗体和自身抗体。
该疾病会逐渐进展为免疫抑制状态伴高丙种球蛋白血症。淋巴结、肝脏和脾脏会增大，这与免疫活化具有相关性。此外还会出现高浓度炎症性细胞因子（干扰素-γ 和肿瘤坏死因子 [TNF]-α）和抗炎性细胞因子（白细胞介素 [IL]-10）。患者体内的激素水平常常发生改变，其与内分泌器官浸润（主要是甲状腺和肾上腺）有关，近期发现其也与下丘脑垂体系统病变和昼夜节律改变有关。
最后，锥虫会穿过血脑屏障，进入中枢神经系统。 它们会引起广泛性脑膜脑炎、白质浸润伴炎症细胞浸润、血管套形成以及刺激星形细胞和巨噬细胞。 侵袭部位和炎症反应可决定神经疾病症状的表现和类型。 大脑侵袭会伴有强烈的鞘内免疫球蛋白反应。[32][33] 中枢神经系统中细胞因子 (IL-10、IL-6) 和趋化因子 (CXCL-8、CXCL-10、CXCL-13) 的产生似乎与疾病进展和神经系统体征的严重程度有关。[34][35][36][37] 如果未经治疗，患者通常会进展为昏迷和重度器官衰竭，并且最终会死亡。[38][39]
分类
ICD-10：疾病国际统计分类和相关健康问题[7]
冈比亚锥虫病（B56.0）（ICD-9 086.3）
由冈比亚锥虫引起
慢性病形式
存在于西方和中非
主要储主：人类
血液中有少量寄生虫
在每年报告的人类非洲锥虫病病例总数中所占的比例：＞95%。
罗得西亚锥虫病（B56.1）（ICD-9 086.4）
由罗得西亚锥虫引起
急性病形式
存在于东非和南非
主要储存宿主：牛、家畜和野生动物（人畜共患病）
血液中有大量寄生虫
在每年报告的人类非洲锥虫病病例总数中所占的比例：＜5%。
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