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病因学

在欧洲，莱姆病由阿氏疏螺旋体、伽氏疏螺旋体和狭义伯氏疏螺旋体引起。[2][3][14][15] 在亚洲，莱姆病主要由伽氏疏螺旋体和阿氏疏螺旋体引起。[2][3][14][15] 在美国，莱姆病由伯氏疏螺旋体引起，通过肩突硬蜱和太平洋硬蜱传播。

伯氏疏螺旋体具有特征性的 7 至 11 个鞭毛，外膜含有丰富的外膜蛋白 (outer surface protein, Osp)。这些蛋白用字母 A 至 F 表示，由质粒编码。OspA 和 OspC 可用于研发抗莱姆病的疫苗。[3][4][7]

伯氏疏螺旋体的主要宿主是小鼠、田鼠、松鼠、鸟类和其他小型动物。鹿不是伯氏疏螺旋体的主要宿主，但它是作为传播媒介的成年硬蜱的主要宿主。

肩突硬蜱是美国东北部和中西部莱姆病的主要传播媒介。虽然硬蜱生长的三个阶段（蛹、幼虫、成虫）都可以传播感染，但是春季和夏初时硬蜱处于幼虫期，是最容易传播感染的阶段。在美国中西部北端，已有关于广义伯氏疏螺旋体的一种新致病基因型群（建议的新名称：梅奥疏螺旋体 [B mayonii]）的记录。从人类和肩突硬蜱蜱虫中分离出了该病原体并进行了基因学鉴定。梅奥疏螺旋体 (B mayonii) 可引起莱姆疏螺旋体病伴异常高的螺旋体血症。[16]

蓖麻硬蜱是欧洲的主要传播媒介，全沟硬蜱是亚洲的主要传播媒介。[3][14] 在美国西海岸，太平洋硬蜱是主要的传播媒介。[3][14]

鹿蜱（或黑腿蜱）属于肩突硬蜱；这张图片显示其在草叶上等待捕食[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 鹿蜱（或黑腿蜱）属于肩突硬蜱；这张图片显示其在草叶上等待捕食CDC 图像库 [Citation ends].在高倍显微镜下，数字彩色化扫描电子显微图显示了三种革兰阴性、厌氧的伯氏疏螺旋体细菌，均来源于纯培养[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 在高倍显微镜下，数字彩色化扫描电子显微图显示了三种革兰阴性、厌氧的伯氏疏螺旋体细菌，均来源于纯培养CDC 图像库 [Citation ends].

病理生理学

硬蜱叮咬动物皮肤时可将伯氏疏螺旋体注入皮肤内，这通常在蜱虫持续叮咬 48 小时后完成。最初的感染部位是蜱叮咬部位。伯氏疏螺旋体注入皮肤后，通过与来源于上皮细胞的蛋白聚糖等物质结合，以及与核心蛋白聚糖、糖胺聚糖以及纤维连接蛋白相互作用，穿过细胞外基质，从而导致皮疹扩大。[17]伯氏疏螺旋体可从皮肤迅速播散至其他器官。它可以进行复制，杀灭宿主细胞，并穿过细胞膜。感染后数日至数周内，可从血液、脑脊液、心肌、视网膜、肌肉、骨骼、脾、肝、脑膜和大脑中提取到伯氏疏螺旋体。[14]

宿主对伯氏疏螺旋体的免疫反应包括细胞免疫和体液免疫。发病后几天内，大部分患者可产生针对伯氏疏螺旋体 OspC 或鞭毛蛋白 (41-kDa) 的 IgM 抗体。体液免疫反应在发病初期较弱，临床上检测到抗体的时间可能较晚。早期抗生素治疗可以延迟或者终止 B 淋巴细胞免疫反应。在疾病的慢性期，可检测到针对多种伯氏疏螺旋体抗原表位的抗体。虽然慢性期会发生较强的 B 淋巴细胞免疫反应，但仍不能预防以后的感染。[4][17]

持续存在的临床症状，比如慢性关节炎，被认为与自身免疫性疾病有关。活化的 T 淋巴细胞和辅助 T 细胞（CD4 细胞）淋巴因子，在莱姆关节炎的发病机制中发挥着重要作用。[17]

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