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病因学

椎间盘性背痛与放射学证实的椎间盘退行性疾病的表现相关。 许多研究已经揭示慢性椎间盘性疼痛的主因为一复杂的机制及炎性过程。[14][15][16][17]

尽管不正常负荷的机械性因素、职业相关姿势和椎间盘退变有一定的关系，[18] 但职业相关姿势和异常装卸负荷产生的压力也有相关关系。[19] 退行性椎间盘疾病还与年龄增长，吸烟，关节突关节面取向及关节炎表现，异常的骨盆形态及矢状序列改变相关。

退变性椎间盘疾病相关的神经根性下肢疼痛源于肥大增生关节突关节所致的神经根受压、椎间盘突出或者椎间孔狭窄（由椎间盘高度消失或在此运动节段失稳所致）。

在很多病例，导致疼痛症状的原因多于一种。 因此，椎间盘源性腰痛依然首先是一种排除性诊断。脊柱磁共振成像：腰5骶1左侧关节突关节退变，大的关节突囊肿，压迫左侧骶1神经根[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 脊柱磁共振成像：腰5骶1左侧关节突关节退变，大的关节突囊肿，压迫左侧骶1神经根来自N.Quiraishi博士的收集 [Citation ends].脊柱磁共振成像：腰4-5椎间盘退变并膨出，腰5骶1椎间盘高信号区[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 脊柱磁共振成像：腰4-5椎间盘退变并膨出，腰5骶1椎间盘高信号区来自N.Quiraishi博士的收集 [Citation ends].脊柱T2加权磁共振成像：矢状面观（左）证实椎间盘退变；轴位观（右）证实腰5骶1左侧椎间孔狭窄[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 脊柱T2加权磁共振成像：矢状面观（左）证实椎间盘退变；轴位观（右）证实腰5骶1左侧椎间孔狭窄来自N.Quiraishi博士的收集 [Citation ends].

病理生理学

健康的椎间盘具有非常稳固的结构。 它由被称为髓核的可变形的，不可压缩的半流体胶状物及环绕其周的组织严密的纤维环构成。 纤维环可对抗来自多方向的压力并且可维护椎间盘稳定性。 在健康状态时，椎间盘是体内最大的无血管结构。 对于健康人群，椎间盘是体内最大的无血运结构。 在细胞水平，它由软骨细胞，蛋白多糖，细胞外基质及水组成。

正常的生理节律允许进出椎间盘的液体交换。髓核脱水导致退行性变，从而导致细胞水平连锁反应。[20] 这包括蛋白多糖种类及成份的改变，软骨细胞丢失，细胞凋亡以及硫酸软骨素聚集。[21][22][23] 椎间盘退变导致负荷时压力分布异常。[14][24] 纤维环环形或放射状撕裂形成，[15][16] 炎症因子的释放，[25] 以及纤维环内痛觉感受器致敏。[26][27][28][29][30][31][32][33][34] 椎间盘外围轮廓可能保持完整而内侧面出现多种炎性及退行性改变。

椎间盘退行性变化的进展可能导致额外的疼痛表现，包括椎间盘高度下降及关节突关节病，椎间盘突出以及神经根刺激症状，[1] 以及肥厚性改变导致脊柱狭窄。[2] 因此，椎间盘退行性疾病患者可表现为从局部轻压痛至极严重根性疼痛及下肢症状等各种不同症状。

分类

Kirkaldy Willis退行性变级联[3]

椎间盘退行性疾病被分为3个阶段：

  • 第1阶段：暂时性节段性功能不全

  • 第2阶段：节段不稳—以椎间盘塌陷及韧带松弛为特点

  • 第3阶段：再稳定—进展性退行性变（骨赘或椎体间骨桥，椎间盘塌陷，韧带挛缩和关节融合），导致运动受限及椎体节段僵硬。

从一阶段转变至下一阶段大约需要20至30年，最终将导致脊柱僵硬，椎间盘塌陷。

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