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病因学

已有充分证据表明，纤维肌痛是一种与多种疼痛性疾病有强烈的个体和家族聚集倾向的疾病，包括肠易激综合征、颞下颌关节紊乱、间质性膀胱炎、外阴痛和紧张性头痛。某些人可能一生中仅有其中一种“特发性”疼痛综合征；但更多时候，这些存在其中一种疾病的患者和他们的家族成员可能出现上述多种疾病。[10][11]这并不奇怪，因为最近的研究表明，各种慢性疼痛疾病具有高度的家族聚集性，增强或减弱痛觉处理能力的特异性遗传多态性正迅速被识别。[12][13][14]许多术语被用来描述这些聚集性综合征和症状，包括功能性躯体化综合征、躯体化疾病、共同谱系疾病、慢性多症状疾病和医学无法解释的症状。[11][15][16][17]

有些人有共存的精神疾病，但在某一特定的时间，大多并不出现。大量不同类型的研究表明，这些疼痛综合征明确不同，存在强有力的遗传学基础，可独立于抑郁和焦虑而存在。[18][19][20][21]女性比男性更容易患此类疾病（约 1.5 倍），纤维肌痛的性别差异更明显，这是由于 1990 年 ACR 诊断标准要求有一定数量的压痛点。同时，临床样本（尤其是在三级医疗机构内）中纳入的女性比例往往高于基于普通人群的样本。[22][23]

病理生理学

人们普遍认为，这些疾病的主要“病变”存在于中枢神经系统（即脑和脊髓），涉及疼痛和/或感觉放大。这些疾病（包括纤维肌痛、肠易激综合征、头痛、颞下颌关节紊乱）的一个标志是个体存在广泛痛觉过敏（对疼痛刺激的反应增强）和/或异常性疼痛（正常的非疼痛刺激引起疼痛）。[24][25][26][27][28][29]这表明，这些个体的枢神经系统 (CNS) 存在的放大疼痛或感觉处理（即疼痛强化）方面的基础问题，而不是位于身体目前疼痛区域的病理异常。疼痛“向心化”的这些发现可通过功能神经影像学检查上的相同表现来证实，似乎部分原因在于影响疼痛和感觉传导的神经递质水平失衡。因此，中枢神经系统介导的非疼痛症状（疲劳、记忆困难、睡眠和情绪障碍）是其常见合并症。

对于这些疾病，类似的治疗是有效的，包括药物治疗（例如，升高抗伤害性神经递质 [如 5-羟色胺和去甲肾上腺素] 的药物或下调促痛神经递质 [如谷氨酸、P 物质] 的药物）和非药物治疗（例如，运动、认知行为疗法 [cognitive behavioural therapy, CBT]）。

一些研究表明，部分纤维肌痛患者可能存在结构异常，但是目前尚不清楚这些研究结果的意义。例如，研究表明这些个体的外周神经小纤维可能是异常的（例如数目减少、曲度增加）。[30][31][32]还有很多研究表明，纤维肌痛患者可能存在脑结构异常；这些研究显示慢性疼痛可能与显著的神经可塑性相关，与其他疼痛领域的研究是一致的。[33]许多研究组使用基于体素的形态测量学或弥散张量成像来识别纤维肌痛患者的脑结构异常。[34][35][36][37][38]最大的一项此类研究结果表明，其中一些异常可能与表现出相同变化的频繁共存精神疾病相关。[39]因此，如果纤维肌痛患者存在结构异常或组织损伤，则大部分证据表明这损伤涉及神经组织，而不是这些患者感觉疼痛的身体部位。

分类

临床分类标准

  1. 原发性纤维肌痛综合征是指无其他已知原因导致的疼痛，是纤维肌痛综合征中最常见的类型。

  2. 继发或者伴发的纤维肌痛这一术语是指继发于其他诱因或伴发其他疼痛性疾病的纤维肌痛。一些人并不同意这种命名，因为没有证据表明这些患者在病理生理学特征上与原发性纤维肌痛综合征患者存在差异，除了治疗根本问题（例如一些患者有共存的风湿性疾病或存在“外周疼痛诱因”）有时可使纤维肌痛症状本身得到改善。

    • 严重感染（例如，EB 病毒感染、莱姆病）

    • 损伤，物理创伤（例如机动车撞伤）

    • 情绪创伤或战争部署

    • 大型手术治疗

    • 外周疼痛综合征，例如骨关节炎、类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis, RA)。

诱发事件本身不一定是原因，但可能引发疼痛的放大和“向心化/慢性化”，从而导致纤维肌痛的症状。

  • 幼年型纤维肌痛发生于儿童和青少年，是纤维肌痛少见得多的类型。预后优于成人纤维肌痛。

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