BMJ Best Practice

病因学

多种因素联合可能更容易使人患惊恐障碍。

  • 遗传因素：一级亲属患惊恐障碍的风险增加 5 倍。[16] 同卵双生子和异卵双生子的一致率分别约为23%和6%。[17] Meta 分析结果将约 30%-40% 的变异归因于共同遗传易感性。[16] 虽然对惊恐特定基因的识别还没有确定的结果，但是，很可能是多个基因共同促进了惊恐障碍的发生。[18]

  • 环境因素：根据定义，惊恐发作最初发生时不可预测。 然而，惊恐发作确实发生于某种情境下。 因此，某些环境特征可能诱发强烈的焦虑症状。 无法预测、不能控制的生活应激和创伤重大经历较为常见。[19][20] 在惊恐发作之前，高达80%的患者报告一个或多个重大的负性生活事件。[19]

  • 心理因素：惊恐的认知行为模型假定，重复经历不愉快的外部诱发因素（如人群）和内部诱发因素（如心跳加快）会促使人产生选择性注意和过度警觉反应。 反过来，个人会学着将正常的身体症状灾难性地误解为危险症状。 对这一感知到的危险产生的战斗或逃跑反应会进一步放大惊恐反应，而试图通过逃跑、逃避和安全行为来控制惊恐虽然能够带来短期的缓解，但随着时间的推移会导致功能性损害逐渐增加。[21] 性情因素（如行为抑制）可能会导致成年期的惊恐风险。 焦虑敏感性，或者说是倾向于将身体症状灾难性地误解为危险症状，被视为发生惊恐障碍的心理危险因素。[22][23]

病理生理学

惊恐的神经影像学研究显示，杏仁核的中央核，包括大脑的其他恐惧中心（如丘脑、下丘脑和海马）的激活[24] 可能会使脑干的呼吸控制异常。[25]

其他病理生理模型显示，下丘脑-垂体-肾上腺轴对环境刺激的过度反应可能参与了惊恐障碍的发生。[26]

惊恐障碍患者中，认知行为治疗能够明显降低惊恐障碍患者左侧额下回的激活，降低活动与降低广场恐怖症状相关。[27] 一项对惊恐障碍患者功能性核磁共振成像的研究表明，威胁应对过程中，双侧岛叶和左侧前额叶皮质的治疗前激活与认知行为疗法快速起效呈现相关。[28]

分类

精神障碍诊断和统计手册：第5版（DSM-5）[1]

惊恐障碍：

  • 反复发生、无法预测的惊恐发作经历

  • 之后，至少有1个月非常担心再发和/或发作的后果（如心脏病发作）。

  • 发作导致行为的显著改变（如情境回避、寻求安全）

  • 排除惊恐症状是由于下列因素引起的：物质相关影响（如戒断、药物副反应），其他医学情况（如甲状腺功能亢进、绝经）或其他精神疾病（如特定恐惧症、强迫症）。

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