BMJ Best Practice

病因学

Virchow 三联征（即静脉淤滞、血管壁损伤和血液高凝状态）仍然是深静脉血栓形成 (DVT) 和 PE 的首选病因学模型。[1]

  • 血管壁损伤：内皮细胞的损伤可促进血栓形成，常发生于静脉瓣。血管壁损伤可发生于一系列的损害之后，其中包括外伤、既往 DVT、手术、静脉移植和中心静脉置管。[12]

  • 静脉淤滞：血流缓慢和淤滞可促进血栓形成。静脉淤滞和充血可导致瓣膜损害，并可进一步促进血栓形成。静脉淤滞加重可由年龄＞40 岁、长时间不动、全身麻醉、瘫痪、脊髓损伤、心肌梗死、既往卒中病史、静脉曲张、晚期充血性心力衰竭 (CHF) 和晚期慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 导致。

  • 血液高凝状态：许多其他疾病（遗传和获得性疾病）可增加患 PE 的风险。其中包括癌症、高雌激素状态（口服避孕药、激素替代治疗、肥胖、妊娠）、炎症性肠病、肾病综合征、脓毒症、输血和遗传性易栓症（凝血因子 V Leiden 突变、凝血酶原基因突变、蛋白质 C 和 S 缺乏、抗凝血酶缺乏和抗磷脂抗体综合征）。

病理生理学

血栓很少形成于肺血管中。栓子通常形成于下肢深静脉系统并引起栓塞。因此，其病理生理学与深静脉血栓形成 (DVT) 直接相关。上肢 DVT 所致 PE 发病率较低。[13]

与动脉血栓形成相比，DVT 中的血管内皮损伤似乎不太重要。[14] 与富含血小板的动脉血栓不同，DVT 主要由纤维蛋白和被包裹的红细胞（红色血栓）组成。尽管有血小板聚集现象，但此现象未见于血栓附着处，提示凝血级联反应的发生先于血小板的活化。[14][15]

当血栓脱落并阻塞肺血管时，则可引起 PE 发生。这种阻塞使肺血管阻力 (PVR) 增加，使右心室做功增加。右心室心率加快，根据 Frank-Starling 定律通过心室扩张增加前负荷，达到代偿目的。PVR 的进一步增加超过了右心室 (RV) 代偿机制，导致右心室过度扩张、RV 舒张末期压力增高和 RV 心输出量降低。RV 心输出量降低导致左心室 (LV) 前负荷降低。由于左心室充盈和心输出量降低，使平均动脉压降低，进而导致低血压和休克。对于原本健康的个体，仅 50% 的肺血管发生栓塞，就可能出现上述症状。[16]

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