并发症 | 时间表 | 可能性 |
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横纹肌溶解 |
短期 | 高 |
一种常见的 MH 并发症,通常在急性发作时出现。 |
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DIC |
短期 | 高 |
致命性高热,体温>41.5℃(>106.7℉),通常会引起 DIC(弥漫性血管内凝血)和肝损伤。凝血障碍是由凝血因子的消耗以及肝生成减少共同引起的。这有可能是致命的。[96] 为尽早发现凝血障碍,在怀疑患有 MH 时,应当持续检测凝血功能。凝血障碍的出现是需要转入重症监护室治疗的一个指征。 |
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心力衰竭 |
短期 | 高 |
在 MH 发病早期,心输出量因肌肉新陈代谢增加氧需求增加而增加。后负荷可能会由于循环儿茶酚胺的增加而增加。 高血压和心动过速有时会出现在 MH 发病早期。心力衰竭可能在之后出现。应当对任何导致心脏功能损害的因素加以监测。 这一并发症可通过早日使用丹曲林进行预防,从而降低代谢速率和心脏的负担。 |
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心律不齐 |
短期 | 中 |
由横纹肌溶解引起的高钾血症可能会引发室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动,一旦高钾血症得到纠正,这些心律失常也会得到纠正。 如果存在急性 MH 发作,在治疗心律失常时,应避免使用钙通道阻滞剂。[89] |
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心脏骤停 |
短期 | 中 |
暴发 MH 并发症的一种,通常由横纹肌溶解症引起的高钾血症引发。确切的发病率还不可得知。 心电图显示出与高钾血症一致的变化。高钾血症可以通过静脉注射钙盐、碳酸氢钠以及糖加胰岛素来治疗。静脉注射肾上腺素也有助于将钾移动至细胞内。必须进行高级生命支持直到心跳恢复。其他导致心搏停止的因素必须被排除。 |
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脑水肿,伴或不伴脑疝 |
短期 | 中 |
在核心体温超过 40°C 的情况下较有可能出现。 在一些患者,通过快速给予丹曲林治疗和降温治疗可以避免并发症的发生。但即使快速给予治疗也无法避免中枢神经系统的损伤。 |
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肌无力 |
长期 | 中 |
在约 25%的 MH 患者中出现肌无力。和热休克一样,肌肉无力和肌肉痉挛可能会持续长达数月。通常,患者最终会康复。肌力的监测通常具有较强的主观性,这需要与患者进行沟通。早期进行丹曲林治疗可以加快肌酸激酶恢复正常,但是这并不适用于每个 MH 患者。怎样预防肌肉无力尚未清楚。 |
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急性肝功能衰竭 |
存在差异 | 中 |
在 MH 中,肝功能障碍的发生率取决于最高体温和肝脏暴露于高热的时间。肝功能障碍在核心体温低于 39°C 的情况下是不可能出现的。 此并发症可以通过测量肝酶和白蛋白来发现。由于这些甘美也饿可以由肌肉和白蛋白产生释放,所以一些情况也很难解释。此外,肝酶的增加也有可能会被因为外源性补液引起的血浆稀释所掩盖。 |
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休克 |
存在差异 | 中 |
在暴发性 MH 中,休克和多脏器功能不全的发生率取决于最高体温和致命性高热升高的时间。在热休克期间,内毒素从内脏释放出来。从而导致许多器官血管舒张和供血不足。 在核心体温上升超过 40°C 之前,可以通过使用丹曲林和快速降温来防止休克。 |
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呼吸衰竭 |
存在差异 | 中 |
在 MH 中,呼吸衰竭的发生率取决于最高体温和致命性高热升高的时间。由于致命性高热导致的从脏器释放内毒素、快速液体转移、心脏损伤和肌无力都可能导致呼吸衰竭。如果这一并发症出现,应实施正压通气。 |
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死亡 |
存在差异 | 中 |
恶性高热可能是致命的。死亡可能是由于肝损伤和 DIC 导致的严重的凝血功能障碍、心律失常或多脏器功能衰竭造成。 |
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肺水肿 |
存在差异 | 低 |
肺水肿的发病率尚未可知。 可能是由于在致命性体温升高期间肠道释放的内毒素所致,也可能是由于心力衰竭。[45] |
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四肢的骨筋膜室综合征 |
存在差异 | 低 |
四肢的骨筋膜室综合征可能会发生,但很少见。 有可能是由于甘露醇外渗或者由于 MH 导致的代谢耗竭出现的肌肉水肿导致的。 |
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