BMJ Best Practice

病因学

接近淹溺的并发症与低氧血症有关，因为溺水导致的窒息和误吸导致的肺损伤会诱发低氧血症。肺损伤的发病机制开始于喉痉挛介导的上呼吸道阻塞，这是淡水或海水刺激呼吸道粘膜所导致的。由于这种机体自我保护机制，约 10％-15％的接近淹溺者不会吸入水。对于这些受害者，低氧血症与溺水时长紧密相关。如果在继发并发症（低氧血症）发生前重新建立通气，他们就能顺利康复。

病理生理学

但大多数受害者会发生误吸并出现低氧血症，即使是在重新建立通气后，低氧血症仍将持续。[4]终末气道广泛性闭塞导致肺顺应性下降，即使是轻微误吸也会导致持续性低氧血症。[10]其他导致低氧血症的原因包括表面活性剂减少（被吸入的淡水冲走）、肺泡上皮细胞损伤（吸入胃内容物）和肺泡浸水（吸入高渗性海水）。[11]逆转低氧血症对于防止其他器官发生继发性损伤很重要。长时间缺氧会导致弥漫性神经元损伤。在冷水中溺水时，脑组织缺氧一开始会减轻，因为低体温会减慢脑代谢。[12]这种保护效应只在浸泡期间存在，而且尚无证据表明如果在心肺复苏时继续浸泡会改善预后。[13]缺氧可能导致房性和室性心律失常、严重酸碱紊乱、儿茶酚胺应激性升高和体温降低。[14]低氧血症和低血压会导致急性肾功能衰竭。

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