BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

CAD

存在未治愈的心肌缺血期间常见心室颤动 (VF)；慢性冠状动脉疾病导致瘢痕形成，从而增加室性心动过速 (VT) 的风险。

存在其他危险因素

其他危险因素包括左室收缩功能障碍、肥厚型心肌病 (HCM)、长 QT 综合征、 Brugada 综合征、致心律失常性右室心肌病 (ARVC) 以及猝死家族史。

心动过速

根据定义是诊断所必不可少的。

低血压

低血压的程度取决于心动过速的发生频率和持续时间，且指示心输出量减少。

其他诊断因素

常见 查看所有

脉搏微弱

对颈动脉或股动脉搏动进行切诊将提供关于心率（以 bpm 为单位的脉搏频率）和心输出量（脉搏力度）的有用信息，心输出量减少时可能表现出脉搏微弱。

晕厥

常见于 VT 患者中，由低血压造成的脑灌注不足引起；但这是非特异性的。

先兆晕厥

常常进展为晕厥。

气道功能障碍

这可能包括喘鸣及/或人工呼吸时送气明显受阻。

意识障碍

在血流动力学不稳定的患者中，意识丧失是脑灌注减少的体征。血压正常的清醒患者被视为血流动力学稳定的。

轻微头痛

在血流动力学不稳定的患者中，这是脑灌注减少的体征。

头晕

在血流动力学不稳定的患者中，这是脑灌注减少的体征。

反应减少

在血流动力学不稳定的患者中，这是脑灌注减少的体征。

胸部不适

这是冠状动脉灌注不足的症状。

呼吸困难

这是冠状动脉灌注不足的症状，经常导致左室功能障碍或二尖瓣反流。

罕见 查看所有

无症状

VT 并不总是会引起症状。

危险因素

强 查看所有

CAD

CAD 使心肌组织缺血。长期而言，MI 引起心室瘢痕，沿瘢痕的边缘区域以及在瘢痕的内部出现延迟电传导区，构成了折返环的作用区域。

急性 MI

急性心肌缺血促成了以下 3 种电生理学作用机制引起的心律失常：折返、触发活动及自动节律性。

左室收缩功能障碍

无论任何原因的收缩功能障碍均与室性心律失常密切相关。心室中的瘢痕产生了慢传导区，并构成了折返性室性心动过速 (VT)/心室颤动 (VF) 所需的作用区域。这些瘢痕由既往 MI（缺血性心肌病）或异常心肌纤维化（非缺血性心肌病）引起。[5]

肥厚型心肌病 (HCM)

HCM 是一种遗传病症，其特征为心肌细胞排列混乱，从而导致心室非对称性增厚，其与室性心律失常的发病风险增加有关。这种疾病的表型表现具有很大的可变性，且室性心律失常的风险因人而异。尽管对 HCM 患者进行风险分层的科学仍是一个不断进展的领域，以下临床危险因素被视为高风险且值得考虑预防治疗：1) 心源性猝死或持续性 VT 的个人病史；2) 一级亲属的心源性猝死家族史；3) 室间隔厚度＞ 30 mm；4) 原因不明的晕厥；5) 动态心电图监测发现频繁或长时间的非持续性 VT；及 6) 异常血压反应（即平板运动试验时的血压降低）。[5][7][8]

长 QT 综合征

长 QT 综合征是一种遗传性疾病，表现为 ECG 中的校正 QT 间期延长。其临床预后根据遗传缺陷的表型表现而有所不同。已有关于长 QT 综合征多种亚型的描述；患者罹患一种称为尖端扭转性室性心动过速 (TdP) 的特殊多形性 VT 类型的风险增加。一般而言，罹患长 QT 综合征 1 型 (LQT1) 的患者在体力活动期间发生 TdP 的风险增加。长 QT 综合征 2 型 (LQT2) 经常表现为惊跳反射或一段时间的情绪压力增加后开始发生 TdP。长 QT 综合征 3 型 (LQT3) 患者容易在睡眠中发生心律失常。[9]β-受体阻滞剂已被证明能够降低 LQTS 中的心律失常负担，但 LQT3 患者除外。对于具有高风险特征的患者，推荐使用植入型心脏复律除颤器。[4][10]

短 QT 综合征

这一综合征表现为短 QT 间期和多形性 VT 引起的猝死风险增加。

Brugada 综合征

Brugada 综合征是一种心肌钠通道疾病，由于局部的心室复极不均一性，其导致右心前区导联中典型的 J-点抬高以及向下倾斜的 ST 段抬高，并使多形性 VT 和 VF 所致的猝死的风险增加。少数患者存在 SCN5A（钠通道）基因突变。同时发现 SCN10A 也是 Brugada 综合征的一种主要易感基因。[11]使用不同的抗心律失常药物（普鲁卡因胺、氟卡尼或阿义马林）进行给药试验可有助于诊断 Brugada 综合征的疑似病例；对给药试验的阳性应答使右心前区导联的 ST 段抬高。[12]

室性预激综合征

这种 ECG 异常表现出异常 AV 传导通路引起的 R 波粗钝，其在正常电脉冲沿 AV 节/希氏-浦肯野系统向下传导之前激发了心室肌。预激综合征最常见于带有吾-巴-怀综合征 (WPW) 引起的附加径路的患者。能够沿附加径路迅速向下传导（即，从心房到心室）的 WPW 患者存在心房颤动的风险，这种心房颤动可迅速传导至心室，退变为心室颤动。

致心律失常性右室心肌病 (ARVC)

ARVC 是一种遗传性疾病，其特征为心力衰竭、室性心律失常及猝死。在罹患这种疾病时，右心室肌（左侧较少见）的不同区域被沉积的脂肪和纤维组织替代。这种疾病可通过常染色体显性的形式传播，且在某些家族中与编码桥粒蛋白（斑珠蛋白、桥粒斑蛋白和斑菲素蛋白）的基因的突变相关。早期症状包括晕厥和心悸（尤其是在强体力活动期间）；随着疾病进展，右心室衰竭的症状变得越来越突出。在疾病的晚期，患者可能发生双室衰竭。ARVC 患者经常表现出 ECG 室间传导延迟；导联 V1 中发现 Epsilon 波是这一疾病的特有体征。动态心电图监测一般显示左束支阻滞形态的室性期前收缩（经常不止一种 ECG 形态），或非持续性室性心动过速。超声心动图及/或右心室血管造影可能显示右心室扩张、局部动力障碍及/或收缩功能减弱。心脏 MRI 可能显示右心室肌纤维-脂肪浸润。[3][13]

电解质紊乱

电解质异常（尤其是低钾血症和低镁血症）可激发及/或促成 VT。

药物中毒

存在一些药物遗传学变体，当给予特定药物（包括大环内酯类抗生素、氯丙嗪、氟哌啶醇和多潘立酮）时可引起 QT 间期延长。可通过研究中心获得最新的药物列表。CredibleMeds: Arizona Center for Education and Research on Therapeutics

查加斯病，及其他心肌病

在发展中国家，感染性和其他类型的非缺血性心肌病也可能在室性心律失常的病因中扮演重要角色（例如，中美洲的查加斯病）。[2]

弱 查看所有

猝死的家族病史

猝死的家族病史应提醒医师寻找潜在的致心律失常原因。目前可对与长 QT 综合征、Brugada 综合征以及儿茶酚胺敏感性多形性 VT 相关的常见突变进行遗传筛查。

精神或身体压力

儿茶酚胺敏感性 VT 仅可能发生于精神或身体压力增加期间。

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