病因学
室性心动过速 (VT) 通常见于缺血性心脏疾病和心肌病背景下，尽管在无结构性心脏病的患者中也可能观察到（特发性 VT）。心肌缺血和冠心病 (CAD) 是全球最常见的 VT 病因，尤其是在北美和欧洲。在发展中国家，感染性和其他类型的非缺血性心肌病也可能在室性心律失常的病因中扮演重要角色（例如，中美洲的查加斯病）。[2]
其他类型的结构性心脏病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病以及异常冠状动脉同样与室性心律失常相关。在细胞层面，先天性或获得性心脏钠通道（先天性长 QT 综合征、Brugada 综合征）、钾通道（长 QT 综合征、短 QT 综合征）和钙通道（儿茶酚胺敏感性多形性 VT）异常都可能是 VT 和猝死的原因。心脏锚定蛋白的突变也可能引起长 QT 综合征。[3][4]
环境及/或心理压力可揭露导致更易罹患心源性猝死的亚临床异常。存在一些药物遗传学变体，当给予特定药物时（可通过研究中心获得最新的药物列表CredibleMeds: Arizona Center for Education and Research on Therapeutics）可引起 QT 间期延长；儿茶酚胺敏感性 VT 仅可能发生于精神或身体压力增加期间。估计 5% 至 10% 的心源性猝死发生在无心肌病或 CAD 的情况下。[5]
病理生理学
在既往患有 MI 或非缺血性心肌病的患者中，慢传导区（通常邻近损伤的心肌或瘢痕）为折返性心律失常的作用区域。室性心动过速 (VT) 也可由早发后去极化 (EAD) 导致触发活动，从而导致尖端扭转性室性心动过速引起，尖端扭转性室性心动过速是一种多形性室性心动过速，见于 QT 间期延长或延迟后去极化 (DAD) 的背景下，而延迟后去极化在特发性右心室流出道 VT 或儿茶酚胺敏感性多形性 VT 的背景下发生。[6]EAD 发生于动作电位的 2 期或 3 期，而 DAD 发生于 4 期。当 EAD 或 DAD 达到“阀”电位时，其可引起另一个动作电位的触发。心室组织自动节律性的增强也可引起一种称为加速性心室自主节律的相对缓慢的 VT，其病程一般为良性的。这种心律失常经常见于急性心肌缺血的背景下或再灌注后的早期。[5]
分类
室性心动过速 (VT)
存在一种宽 QRS 波群心动过速（QRS 时限为 120 毫秒或更长），心率为 100 bpm 或更高。
持续性 VT
室性心律持续至少 30 秒超过 100 bpm，或因血流动力学不稳定而需要终止心动过速。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 持续性（单形性）室性心动过速由 Sei Iwai 教授收集；经许可后使用 [Citation ends].
非持续性 VT
至少连续 3 次心搏的室性心律超过 100 bpm，但在 30 秒之内自行终止，且未导致显著的血流动力学不稳定。
多形性 VT
具有多种不同宽 QRS 波群（＞ 120 毫秒）形态的起源于一个心室的快速性心律失常。
单形性 VT
具有整齐的单形态 QRS 波群的起源于一个心室的快速性心律失常。
血流动力学稳定的 VT
与正常血压相关且不存在由血流动力学功能障碍引起的症状的 VT。
血流动力学不稳定的 VT
与低血压、脑灌注减少体征（例如，意识模糊、头晕、晕厥）或冠状动脉灌注减少体征（例如，心绞痛、呼吸困难）相关的 VT。
特发性 VT
在无明显结构性心脏疾病（例如，心肌缺血、既往心肌梗死、心肌病、心瓣膜病、致心律失常性右室心肌病、左室心肌致密化不全或其他心肌疾病）、已知离子通道病（例如，长 QT 综合征、Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性多形性 VT、短 QT 综合征）、药物中毒或电解质紊乱的情况下发生的 VT。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 右室流出道心动过速由 Sei Iwai 教授收集；经许可后使用 [Citation ends].
尖端扭转性室性心动过速 (TdP)
具有典型扭转形态的一种多形性 VT 类型，在 QT 间期延长的背景下发生。TdP 由早发后去极化 (EAD) 引发，并因折返而持续。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 尖端扭转性室性心动过速由 Dr Kenneth Stein 和 Dr Richard Keating 收集；经许可后使用 [Citation ends].
儿茶酚胺敏感性多形性 VT
患有这一病症的患者表现出细胞钙调控异常，尤其是在交感神经刺激期间。细胞内钙增加使患者更易发生 VT。
流出道 VT
这一类型的“特发性”VT 一般起源于右心室流出道，但也可能起源于其他区域，包括左心室流出道区域（包括主动脉窦），且由环磷酸腺苷介导的触发活动引起；因此，这一类型的 VT 对腺苷特别敏感。类似机制引起的 VT 亦可起源于三尖瓣和二尖瓣环，或起源于心外膜。
分支型 VT
一种常见的特发性 VT 类型，起源于左心室，折返环部分累及浦肯野氏纤维，这一类型对维拉帕米特别敏感。
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