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病因学

以往认为 RSV 属副黏病毒科。它被重新分类为单股反链病毒，属肺病毒科。源自宿主细胞的病毒颗粒质膜包围着核壳。核壳内的病毒基因组由一条单链 RNA 构成，包含 10 个基因，共编码 11 种蛋白。其中两种指导病毒复制，剩余 9 种为结构蛋白和表面糖蛋白。[16]

RSV 有 3 种表面糖蛋白：融合蛋白 (F)、小疏水性蛋白 (SH) 和糖基化附着蛋白 (G)。F 和 G 蛋白是宿主抗体的主要目标，因此在 RSV 的病理生理学机制中发挥着突出作用。G 蛋白介导病毒附着于宿主细胞，而 F 蛋白协助病毒质膜与宿主融合，从而将病毒核糖核酸转移到宿主细胞。F 蛋白还通过融合细胞膜来促进多核细胞的聚集，从而形成合胞体，该病毒因此得名。[16] 尚不太清楚 SH 蛋白的作用。 显示 RSV 形态学特征的电子显微照片[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 显示 RSV 形态学特征的电子显微照片CDC/Palmer EL；经获准使用 [Citation ends].

病理生理学

病毒通过接触呼吸道飞沫传播，接种至结膜或鼻咽黏膜。[17][18] RSV 可在坚硬表面保持活力长达 6 小时。[19] 潜伏期一般为 3 至 5 日。免疫功能正常患者平均排毒时间为 8 日，最多可持续 4 周。[17][20][21] 免疫功能受损的患者排毒时间可长达 4 至 6 周。

病毒复制始于鼻上皮，随后向下蔓延至细支气管上皮及Ⅰ型和Ⅱ 型肺泡细胞。[22][23] 病毒感染一般仅限于呼吸道，关于肺外疾病很少报道。[24] 病毒复制导致细支气管上皮坏死，随后出现细支气管周围 T 淋巴细胞浸润和粘膜下水肿。[25] 调查发现，可能存在对严重 RSV 疾病的遗传易感性，涉及 IL4、TLR4 和 CD14 基因的 F 突变。[26][27] 黏性黏液分泌物（主要是中性粒细胞炎症）增加并与细胞碎片混合。[28] 纤毛上皮的缺失让这些分泌物难以清除。最终结果是稠密的黏液阻塞狭窄的气道，造成喘息、咳嗽、气体潴留和通气/血流灌注 (V/Q) 比值失调。

呼吸道病毒共感染经常被报道，发病率高达 60%。最常见的是人鼻病毒和人博卡病毒共感染。关于 RSV 共感染对疾病严重程度的影响存在争议。综述表明，RSV 共感染作为一个整体，与疾病严重程度的增加无关，但尚不清楚特定的共感染对疾病严重程度的影响。[4][29][30][31]

分类

病毒分类

以往认为 RSV 属副黏病毒科。它被重新分类为单股反链病毒，属肺病毒科。[1][2][3] 该病毒科包括人类偏肺病毒，此外还包括几种动物呼吸道病原体。

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