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病因学

弧菌种是海洋和咸水中的天然生物。它们存在于牡蛎、贻贝、蛤蜊、虾和螃蟹等贝类的组织中。在已经发现的 140 多个弧菌种中，有十种与人类疾病相关。其中，创伤弧菌、副溶血性弧菌和溶藻弧菌是大多数人类感染的病因。其中以创伤弧菌毒力最强。[16][17]

开放性皮肤病损或贯通伤口接触咸水或海水，或者摄食生的或未煮熟的贝类，都可能被海洋/河水中的非霍乱弧菌感染。基础性酒精性肝硬化、慢性乙型肝炎或丙型肝炎、血色病、糖尿病或恶性肿瘤患者，接受皮质类固醇治疗的患者或者免疫功能受损人群的感染风险和死亡率最高。对于肝功能障碍或铁贮积紊乱（例如肝硬化、血色病）患者或者免疫功能受损人群而言，通过进食或伤口感染的创伤弧菌会迅速导致致命性的脓毒性休克，可能伴或不伴相关的坏死性软组织感染。[1][2][3]发生脓毒性休克和创伤弧菌菌血症的肝硬化患者出现伴有血性大疱的坏疽性变化[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 发生脓毒性休克和创伤弧菌菌血症的肝硬化患者出现伴有血性大疱的坏疽性变化来自美国疾病控制与预防中心图像库 [Citation ends].

对于其他方面正常的宿主，副溶血性弧菌最常导致与食用海鲜相关的自限性胃肠炎。该细菌偶尔引起败血症病例和死亡。

溶藻弧菌较少导致胃肠病，但经常导致其他方面健康的年轻人因在海水中游泳或冲浪而感染浅表耳部或眼部疾病。[5][18]它还会导致受海水污染的伤口出现软组织感染。[19][20][21][22]

病理生理学

创伤弧菌的毒力与多种因素相关。该病原体会产生铁载体，因此会消耗宿主转铁蛋白和血红蛋白中的铁元素。它会产生可溶解哺乳动物红细胞并对组织具有细胞毒性的溶血素、为一种弹性的胶原溶解活性的金属蛋白酶，以及可激活宿主细胞因子系统的荚膜多糖抗原。[23][24]小鼠体外研究表明，创伤弧菌代谢产物环（L-苯丙氨酰-L-脯氨酸）（或称 cFP），可能会作为毒力因子，抑制巨噬细胞 Toll 受体下游核因子 kappa B (NF-kappa B) 的信号传导。在针对感染的先天免疫反应中，这会抑制炎性细胞因子的产生。[25]创伤弧菌还会产生强效细胞毒素，重复序列毒素 A1 或 RtxA1，这是一种重要的毒力因子。[26]

副溶血性弧菌的毒力因子包括耐热直接溶血素 (TDH) 和两种 3 型分泌系统 (T3SS) 注射体。TDH 可在肠上皮细胞质膜中起到膜孔蛋白的作用，促使离子流动和细胞死亡。T3SS 使细菌蛋白能直接注射入宿主细胞。[3]该病原体具有宿主细胞膜结合黏着分子，可促成 T3SS 发挥功能和细胞穿透所必需的接触。其还具有采集和传送铁离子的铁载体系统。[27][28]组织培养细胞的体外研究显示，位于细胞胞内体的细菌能够在内吞溶酶体形成之前逃离，并在细胞液中成功复制。[29]

分类

弧菌的分类和描述[1]

弧菌属属于弧菌科，特征为可运动的、革兰阴性、弯曲状或逗点状细菌：

  • 其表型为氧化酶阳性的葡萄糖发酵性病原体，受钠离子刺激后生长或生长依赖于钠离子。

  • 非霍乱弧菌与霍乱弧菌的区别在于，霍乱弧菌可以在不含钠离子的环境中生长，还可以通过进一步的生化和血清学测定（包括 O1 或 O139 抗血清凝集反应）进行区分。

  • 非霍乱弧菌（嗜盐弧菌）可进一步通过其生长时对钠离子的需求和生化特征来进行区分，包括蔗糖和乳糖发酵以及利用赖氨酸或鸟氨酸作为代谢基质等。

对大量海洋环境弧菌分离株的遗传学分析表明，可能存在超过 192 种不同的种属。目前正在对该菌属的分类进行整理。[2][3]

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