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病因学

低血糖是由外源性或内源性胰岛素过量造成的。若服用磺酰脲类药物、格列奈类药物或合成胰岛素则可能出现医源性低血糖。生长激素缺乏以及因垂体功能减退或 Addison 病引起的肾上腺皮质功能不全，可能造成低血糖，这是由于机体不能对低血糖做出反应而造成的。虽然在这种情况下，也有成人患低血糖的病例报告，但这些原因造成的严重低血糖仅见于儿童。

营养不良人群在食用未成熟的西非荔枝果，以及严重酗酒者在饮酒时仅食用简单碳水化合物即会出现餐后低血糖。经过评估，许多餐后（低血糖）症状并不是真性低血糖。[7]

内源性胰岛素或具有胰岛素样作用的药物过多（例如：IGF-II）可能是一些罕见病造成的。虽然还不清楚胰岛素分泌失调/过多的机制，但胰岛素瘤通常来源于胰腺胆管和腺泡细胞而不是胰岛细胞。[3]与胰岛素瘤相似，大型间叶细胞瘤可以分泌足量不受调节的 IGF-II，从而破坏葡萄糖稳态。IGF-II 直接作用于胰岛素受体，因此有胰岛素样作用。它还可以引起胰高血糖素和生长激素调节异常，从而导致长永的低血糖。分泌 IGF-II 的肿瘤包括肉瘤、纤维瘤、纤维肉瘤和肾细胞瘤。肝脏中大型肿瘤可能扰乱糖异生和/或由于消耗大量葡萄糖以维持肿瘤细胞的高代谢，而造成低血糖。

某些基因突变会造成胰岛细胞增殖症和胰岛肥大，常见的有常染色体隐性遗传，但也可能偶尔有常染色体显性遗传。这些β细胞 ATP-依赖性钾通道的突变导致细胞膜去极化以及钙离子内流。这样，即使在血糖浓度较低的情况下也会释放胰岛素。[8]极少情况下，肥胖症手术后也会出现胰岛肥大。

病理生理学

为升高血糖，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素会分泌增加，这会出现交感肾上腺性症状：

  • 通常开始于血糖浓度低于 3.0 mmol/L (55 mg/dL) 时

  • 血糖浓度低于 3.6 mmol/L (65 mg/dL) 时，引发胰高血糖素和肾上腺素分泌

  • 血糖浓度低于 3.3 mmol/L (60 mg/dL) 时，引发生长激素和皮质醇分泌增加

  • 症状可能包括出汗、焦虑、恶心、震颤、饥饿、全身刺痛和心悸。

尽管交感肾上腺试图升高血糖，但大脑血糖供应不足时会导致神经性低血糖症状：[9]

  • 通常发生于血糖浓度＜2.8 mmol/L (＜50 mg/dL) 时

  • 症状可能包括视力模糊、头晕、意识错乱、构音障碍和嗜睡

  • 在极端情况下，可能发生惊厥、昏迷甚至死亡。

分类

非糖尿病性低血糖的原因

假性

  • 私自使用胰岛素

内分泌

  • 肾上腺皮质功能不全，通常发生于儿童中

  • 生长激素缺乏，通常发生于儿童中

  • 垂体机能减退，也可能发生于成人中

  • 甲状腺功能亢进症，可能发生早期反应性低血糖

肿瘤

  • 来源于间叶细胞的大肿瘤：可分泌胰岛素样复合物（如：胰岛素样生长因子 [IGF]-II）；可能具有代谢活性，足以造成低血糖

  • 神经内分泌肿瘤，尤其是胰岛素瘤

医源性

  • 胰岛素

  • 阿司匹林

  • 喹诺酮

  • 奎宁

  • 氟哌啶醇

  • 丙吡胺

  • 磺酰脲

  • β-肾上腺素能阻滞剂

新生儿的

  • 胰岛细胞增殖症（也称为“婴儿持续性高胰岛素血症低血糖”[PHHI]）

  • 胰岛肥大

  • 糖尿病母亲的新生儿（短暂性）

毒性物质

  • 酒精滥用，尤其伴有饥饿

  • 西非荔枝果（降糖氨酸）

先天性

  • 糖原累积症

混杂多种因素

  • 早期妊娠（妊娠期间可能出现迟发性反应性低血糖）

  • 营养不足所致低血糖（癌症晚期）

  • 急性或慢性肝脏疾病

  • 慢性肾功能衰竭

  • 充血性心力衰竭

  • 自身免疫：胰岛素受体异常

  • 由胃部手术引起：胃旁路手术、迷走神经切断术与幽门成形术、部分或全部胃切除术。胃部手术后可能发生早期反应性低血糖。

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