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病因学

广谱抗生素扰乱肠道正常菌群,最常见的致病药物包括氨苄西林、头孢菌素、克林霉素、碳青霉烯类和氟喹诺酮类药物。[15]肠道菌群被破坏后,由于摄入耐热性孢子(在结肠转化成繁殖体),发生艰难梭菌定植。[16]

医疗卫生机构内的传播最可能是通过粪-口途径(例如,通过医务工作者的手)的人与人之间传播、高风险污染物(例如,未清理干净的便盆或直肠温度计),或直接暴露于受污染的环境而导致。无症状的定植患者也可能导致疾病传播。[2]

病理生理学

潜伏期一般为 2 至 3 天,但可能超过一周。[2]艰难梭菌是革兰阳性厌氧杆菌,形成孢子并产生毒素 A 和 B。这些毒素引起大肠炎症反应,导致血管通透性增加和假膜形成。[3] 结肠附着的假膜有独特的外观,即炎性黏膜上突起的黄白色斑块,由中性粒细胞、纤维蛋白、黏蛋白与细胞碎片构成。[3]

现认为毒素 A 比毒素 B 对疾病产生的作用更重要,在实验动物模型中已发现它能够诱导更大的组织损伤和更多的积液。只有在毒素 A 损伤结肠黏膜后,毒素 B 才发挥作用。[3]

无症状携带状态或艰难梭菌相关疾病均可发生,取决于宿主的免疫反应以及感染的艰难梭菌菌株是否产毒。无症状携带者很少有毒素形成的迹象。

临床表现通常发生在抗生素治疗的 4-9 日,也可能发生在停止抗生素治疗后 8 周内。[16]

体弱患者可能无法对毒素 A 发生免疫应答,从而无法产生免疫丙种球蛋白。[16]

分类

病例监测[2]

医疗卫生机构发病:

  • 入院超过 3 天后(即第 4 天或之后)出现的经实验室检查确定的艰难梭菌感染。医疗机构应跟踪这些病例,以发现病例数增加和暴发。

社区发病、医疗卫生机构相关:

  • 从医疗机构出院后 28 天内出现的艰难梭菌感染。

社区相关:

  • 艰难梭菌感染且过去 12 周内没有在医疗机构过夜的记录。

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