破伤风

特点可能包括斜颈、颈后仰、张口困难、舌咽肌肌张力障碍、角弓反张和眼球经常偏斜。破伤风不会导致眼球偏斜。

类似用药史可支持药物诱发性肌张力障碍的诊断。

抗胆碱能药物（例如普环啶或苯甲托品）通常能够改善药物诱导性肌张力障碍，但对破伤风无效。

士的宁为白色、无味、有毒粉末，可口服、吸入（例如，与可卡因/海洛因混合）或者制成溶液经静脉注射。它是脊髓、脑干和更高级中枢抑制性神经递质甘氨酸的一种竞争性拮抗剂。

通常在摄入后 15-60 分钟内出现中毒症状，包括高度警觉、激越、躁动、疼痛性肌痉挛和肌强直、张口困难、角弓反张以及对刺激物的敏感性提高。[38]Wood D, Webster E, Martinez D, et al. Case report: survival after deliberate strychnine self-poisoning, with toxicokinetic data. Crit Care. 2002;6:456-459.http://ccforum.com/content/6/5/456http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12398788?tool=bestpractice.com 呼吸肌痉挛可导致呼吸停止。

大量摄入可导致全身疼痛性抽搐，期间患者仍存有意识。

患者可能有吸食街头毒品或蓄意/偶然摄取士的宁的既往史，杀虫剂（尤其是杀鼠剂）中可能存在士的宁成分。

如果怀疑士的宁中毒、接受过充分免疫的患者出现明显的破伤风症状，或者不存在破伤风易感伤口，则应进行血液、尿液和组织士的宁测定。

一种对神经阻滞剂的特异质反应，其特点为快速出现高热、肌肉强直、锥体外系体征、自主神经功能障碍、缄默症、意识模糊、甚至昏迷。也可能出现震颤和尿失禁。

该疾病的原因是多巴胺受体阻滞。患者的用药史应能提示可能的原因。各类抗精神病药物（多巴胺 D2 受体拮抗剂）均可造成这些症状，阻滞中枢多巴胺受体的非抗精神病药物（例如甲氧氯普安）也可能引起这类症状。

这些症状更易出现在开始治疗或增加剂量后，但是有可能出现在抗精神病药物治疗期间任意时间段，甚至是在开始治疗数年后。停用抗帕金森药也可能引发该综合征。

破伤风患者较少出现精神状态改变。

临床诊断。

随意运动、外部刺激或精神紧张可能会导致躯干和四肢出现严重的进行性肌强直伴肌痉挛。

不会出现张口困难和面部痉挛。

患者可能会像锡兵一样出现无保护性跌倒。

通常在 30-50 岁出现症状。大多数情况下，起病隐匿，进展数年，但少数情况下可在数周内发生。

患者通常还有其他自身免疫性疾病。

60% 的患者存在谷氨酸脱羧酶自身抗体。肌电图显示典型异常。对地西泮有快速反应。

口周和外周麻木/刺痛以及肌肉痉挛，后者可能进展为手足痉挛。

可能有易激惹、意识模糊、智力减退或抑郁的病史。可能会出现惊厥和运动障碍性疾病，例如舞蹈手足徐动症、肌张力异常、帕金森症和单侧抽搐。

由于支气管痉挛，可能出现哮喘。心脏异常包括心律失常和充血性心力衰竭。

可能会出现慢性低钙血症的临床体征，例如脆甲症、粗毛/脱发和皮肤干燥。

患者病史、用药史和身体检查可能提示低钙血症的根本原因。双膦酸盐、抗惊厥药、膦甲酸和顺铂可导致低钙血症。

可能引出 Chvostek 征和 Trousseau 征，其存在提示低钙血症。

通过实验室钙离子水平检测能确诊低钙血症。心电图 (ECG) 可能显示 QT 间期延长。进一步检查可确定根本病因：检查磷酸盐、碱性磷酸酶、镁、甲状旁腺素 (PTH)、25-羟基维生素 D 和 1,25-二羟基维生素 D、肾和肝功能、淀粉酶等。

这些感染可导致张口困难，但不伴有肌痉挛或全身性症状。

局部肿胀、压痛或渗出可能较为明显。

放射影像学检查可能证实有深部脓肿。

脑膜炎和脑膜脑炎可导致张口困难、肌肉僵硬、惊厥和角弓反张，但不会导致痉笑。[22]Udwadia FE. Tetanus. New York, NY: Oxford University Press; 1994.

依据脑脊液检查结果，可将这些疾病与破伤风区分开来。如果为破伤风，则脑脊髓蛋白水平可能稍微升高，但细胞计数正常。[22]Udwadia FE. Tetanus. New York, NY: Oxford University Press; 1994.

新生儿癫痫发作与破伤风之间的鉴别比较困难。然而，在癫痫发作时意识异常，发作后肌肉张力经常减退和松弛。[22]Udwadia FE. Tetanus. New York, NY: Oxford University Press; 1994.

如果为癫痫，则脑电图结果异常。