BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

近期挤压性损伤

伴肢体畸形和肿胀的外伤史。

外周脉搏与对侧肢相比有所减弱。

毛细血管再灌注延长，且远端肤色差。

过久的身体固定

这在酗酒或药物滥用的病例中较为常见，因为患者可能在很长的一段时间以一个姿势躺卧不动。

其他危险因素的存在

关键的危险因素包括创伤、酒精、可卡因、苯丙胺、苯环利定、麻醉剂、利尿剂、他汀类药物、水杨酸盐中毒、毒性物质、毒液螯入、炎性疾病、肌肉缺氧以及遗传性疾病。

肌肉疼痛

可能发生于明显创伤之后，但也可能以隐性的形式发生。

其他诊断因素

罕见 查看所有

全身不适

全身疼痛、昏睡及不舒服的感觉。

深色尿

尿肌红蛋白引起的深色、红色尿尿液呈红色的其他原因包括食用甜菜根、黑莓和大黄，以及使用番泻叶、多柔比星和吩塞秦等药物。[17]

肌肉肿胀

在损伤区域或在肌肉过度使用情况下可能存在肌肉肿胀。

肌肉压痛

可引出泛发性肌肉压痛。

外周脉搏减弱

与对侧肢相比。

毛细血管再灌注延长

与对侧肢相比。

危险因素

强 查看所有

创伤

挤压伤引起尿量减少和深色尿，随后发生肾功能指标升高的典型描述见于英国伦敦的二战轰炸受害者中。[8]

烧伤和触电均可能导致广泛的肌肉损伤。

过度劳累状态可视为肌肉创伤。已有适应不良的运动员和新兵发生横纹肌溶解的文献记录。[9][10][11]

酒精

酗酒是横纹肌溶解的最常见致病因素。[1][2][7]

这被认为会对肌细胞膜产生直接毒性，抑制细胞的钙吸收，并破坏钠-钾 ATP 酶。

此外，与酒精相关的医疗问题如并发的震颤性谵妄、戒酒性癫痫、长久制动和肢体压迫、容量不足及电解质紊乱均可引起横纹肌溶解。

可卡因

可导致肌力过度状态。

苯丙胺

可导致肌力过度状态。

苯环利定

可导致肌力过度状态。

麻醉剂

可能导致组织灌注不足以及过久的身体固定和肢体压迫。

利尿剂

可能引起钾缺乏，其严重程度足以造成横纹肌溶解。

他汀类药物

其作用机制尚不明确。

水杨酸盐中毒

水杨酸盐中毒解偶联氧化磷酸化过程，从而抑制 ATP 形成。

毒性物质

氰化物、汞、铜、一氧化碳及甲苯等。

毒液螯入

例如蛇类咬伤、蜈蚣咬伤和蜂类蛰伤。

炎性疾病

皮肌炎和多肌炎为导致几乎全身性的慢性横纹肌溶解的炎性疾病，但并发症极少。[12]

肌肉缺氧

中断血液流向组织的任何情况均可能导致肌肉细胞损伤。缺血性损伤可因血管闭塞而发生，也可发生于因过久身体固定和肢体压迫而有风险的患者中。动脉血栓形成或栓塞、镰状细胞病等脉管炎、无法活动的老年患者，或其他身体虚弱的患者均可能存在肌坏死的证据。

遗传性疾病

因遗传性碳水化合物和脂质代谢缺陷而发生的遗传性横纹肌溶解极为罕见。[2][7][13]最常见的 2 种缺陷为肉碱棕榈酰转移酶缺乏症和肌磷酸化酶缺乏症（McArdle 综合征）。

如果患者有阳性家族史且反复发生锻炼诱发的横纹肌溶解，则怀疑这一诊断。

弱 查看所有

代谢疾病

代谢和内分泌病症可能引起低钾血症或低磷酸盐血症。[2][7]

充足的钾水平是增加流向缺氧肌肉的血液所必需的，同时能帮助合成和储存糖原，以作为肌肉能量的来源；钾水平降低可引起不适、全身虚弱及肌痛。

磷酸根是重要的细胞内阴离子，且为 ATP 形成所需的一种前体。

导致这些离子减少的任何疾病均可能引起横纹肌溶解。这些疾病的例子包括：高钠血症、高渗性状态、粘液性水肿、甲状腺危象、糖尿病酮酸中毒、嗜铬细胞瘤、神经性厌食症、营养过度以及其他营养失调状态。

感染

感染性病因通过直接的肌细胞侵袭或通过生成毒性物质发生。

A 型和 B 型流感为最常见的病毒性病因，但 HIV 和柯萨奇病毒也可能有关。

有记录表明军团菌、土拉弗朗西斯菌、肺炎链球菌、沙门氏菌及金黄色葡萄球均有致病性，根据其程度以降序排列。[2][14]

体温升高

体温状态紊乱可能通过过度肌肉活动以及身体固定引起肌肉损伤。这些紊乱包括：中暑、高热、神经阻滞剂恶性综合征以及恶性高热。[7][15]

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