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病因学

横纹肌溶解是引起肌坏死的不同病症导致的结果。这些过程可分为创伤性和医疗性的。包括过度劳累状态在内的创伤可引起直接肌肉损伤。医疗性病因有多种。罕见的遗传性肌酶缺陷疾病以及癫痫发作、感染、代谢异常、缺氧状态、与温度相关的病症以及特定的免疫疾病均可能导致横纹肌溶解。

多种处方药以及药物滥用均可能导致横纹肌溶解：[2][3][4]

  • 可卡因、苯丙胺类及苯环利定均可能导致肌力过度状态

  • 麻醉剂及其他中枢神经系统抑制剂（巴比妥类、镇静催眠药）均可能导致组织灌注不足以及过久的身体固定和肢体压迫

  • 水杨酸盐中毒解偶联氧化磷酸化过程，从而抑制 ATP 形成

  • 利尿剂可能引起钾缺乏，其严重程度足以造成横纹肌溶解

  • 用于控制胆固醇的他汀类疗法具有显著的横纹肌溶解副作用。[5][6]其作用机制尚不明确。

氰化物、汞、铜、一氧化碳及甲苯等毒性物质均可中断细胞中 ATP 的利用或生成，从而导致肌肉损伤。[2][3]

毒液螯入是一种毒性物质诱发的横纹肌溶解类型。已有文献记录蜂类蛰伤、蜈蚣咬伤和蛇类咬伤引起的横纹肌溶解。[2][3]

实际上，可引起肌细胞内在或外在损伤的任何情况均可导致细胞内物质释放到血管腔隙，从而导致继起的并发症。少数病例可归类为特发性的。但这些病例被认为由目前尚未被认识的遗传缺陷或之前未诊断出的代谢性病因引起。[7]

病理生理学

肌肉细胞具有一种称为肌膜的细胞膜，且含有肌原纤维，存在于一种称为肌质的基质中。尽管横纹肌溶解可由多种病因引起，其最终途径为肌膜的破坏，从而导致细胞内物质的释放。这些物质包括肌红蛋白、CK、钾、镁、磷和尿酸。细胞的完整性和功能依赖于通过 ATP 酶依赖性阳离子交换机制的调节而严格保持的细胞内钠和钙离子的低浓度水平。[2][7]创伤或毒性损伤等直接的身体损伤导致跨肌膜离子稳态的破坏以及细胞肿胀，从而导致继起的溶解。由于离子稳态同样具有 ATP 依赖性，减少骨骼肌生成这一物质的任何过程也会引起肌细胞的破坏。[2]

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