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病因学

痤疮具有多基因性、和多因素性。 4 个主要致病因素皆会导致疾病：

  1. 皮脂腺增生和过多皮脂生成。痤疮患者体内毛囊皮脂腺大小和每个腺体中小叶数量都增多。[8] 雄激素刺激皮脂腺增大并产生更多皮脂，这种情况在青春期最为普遍。

  2. 毛囊分化异常。在正常毛囊中，角质形成细胞以单个细胞流入腔内后再排出。在痤疮中，由于角质形成细胞粘着性增加，导致其在毛囊中滞留并累积。[9]

  3. 痤疮丙酸杆菌定植。在毛囊深部发现革兰阳性的不动小体，这些小体会刺激产生促炎症介质和脂肪酶。虽然痤疮中痤疮丙酸杆菌的数量也许会增加，但是细菌计数与痤疮的严重程度时常无对应关系。[10]

  4. 炎症和免疫反应。炎症细胞和介质流入破裂毛囊，导致丘疹、脓疱、结节和囊肿出现。

外部因素偶尔会引起痤疮，包括机械性外伤、化妆品、外用皮质类固醇以及口服药物（皮质类固醇、锂、碘化物及一些抗癫痫药）。可引起雄激素增多的内分泌系统疾病也可能诱发患者产生痤疮。暴发性痤疮是一种罕见的痤疮亚型，表现为多种全身症状，包括发热、关节痛、肌痛、肝脾肿大及溶骨性损害。

因为患病率高，所以确定特定遗传因素十分困难。 但是，同卵双生患者的痤疮患病率和严重程度的一致性极高。[11] 有研究指出，痤疮中 81% 的变异由遗传学引起，只有 19% 的变异源于环境因素。[12]

病理生理学

形成痤疮的初始步骤是形成微小粉刺。[13] 由于毛囊中角质形成细胞粘着性不断增加，导致其在毛囊中滞留并累积。雄激素刺激皮脂腺肿大，增加皮脂生成、异常的角化性物质和皮脂聚集在微小粉刺中。这就导致压力堆积，沙砾体形成。在此阶段，临床可见非炎症粉刺。

此微环境可使痤疮丙酸杆菌增殖，这是毛囊正常菌群的一部分。这种革兰阳性杆菌毒力低，但却能代谢甘油三酯并释放游离脂肪酸。这个代谢过程以及其激活补体的能力，可产生促炎症介质，包括中性粒细胞趋化物。[14]

随着压力增加及炎症介质的募集，微小粉刺也许会破裂并释放具有免疫原性的角蛋白和皮脂，从而引起更加严重的炎症反应。基于出现的特定炎症细胞，可能会出现化脓性脓疱或炎症丘疹、结节或囊肿。如果有足够数量的炎症反应和组织损伤，可能会出现炎症后色素沉着和瘢痕。

分类

普遍认可的分类

有关痤疮的严重程度并没有一个统一、标准化且重复性好的分级系统。通常，痤疮按类型（粉刺型痤疮/丘疹型痤疮、脓疱型痤疮/囊肿结节型痤疮）和/或严重程度（轻度/中度/中重度/极重度）进行分类。皮肤病变可分为炎性病变或非炎性病变。

利兹技术[2]

使用 1~12 级来评估严重程度，主要用于研究（轻度到重度）。

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