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病因学

真性肌肉痛性痉挛通常为特发性的。 它们还可能与以下因素有关：

  • 妊娠

  • 剧烈运动

  • 血液透析

  • 肝硬化

  • 其他慢性疾病

  • 代谢性或电解质紊乱

  • 某些药物（与伊马替尼、具有内在拟交感活性的β-受体阻滞剂、他汀类药物强烈相关）。

一般认为它们属于神经源性痛性痉挛。[14][28]

病理生理学

在肌电图上，该痛性痉挛与运动单位动作电位以高频率（最高可达 150 次/秒）反复触发有关。[14] 在痛性痉挛期间，激活的运动单位的数量和放电的频率逐渐增加，而后逐渐消退，临近结束时的触发模式不规则。 这种与电活动相关的、不由自主的疼痛性肌肉收缩被称为真性痛性痉挛。 若干证据提示，真性肌肉痉挛由运动神经元的自发放电引起，而不是由肌肉纤维本身。[14][29][30] 另一个问题是，高频率的放电是由中枢神经系统 (CNS) 引起还是由外周神经系统自发产生。 尽管大多数证据提示是外周起源，但支持这两种可能的证据都存在。[30] 尽管目前的发现不能排除 CNS 对痛性痉挛有影响的可能性（也许是通过增加或降低某根外周神经内的痛性痉挛阈值产生影响），但显然外周神经和/或神经肌肉接合部位影响更大。[31][32]

分类

根据临床表现和肌电图结果的差异划分：[2]

真性痛性痉挛（运动单位活动过度）：

  • 特发性痛性痉挛

  • 下运动神经元病

  • 血液透析相关性痛性痉挛

  • 热痉挛

  • 液体和电解质相关性痛性痉挛

  • 药物诱发性痛性痉挛。

挛缩（电静息）：

  • 代谢性肌病

  • 麦卡德尔氏病

  • 甲状腺疾病。

手足搐搦（感觉和运动单位活动过度）：

  • 低钙血症

  • 呼吸性碱中毒

  • 低镁血症

  • 低钾血症

  • 高钾血症。

肌张力障碍（主动肌和拮抗肌的同时收缩）：

  • 职业相关性痛性痉挛

  • 药物诱发性痛性痉挛。

根据临床标准和发病机理划分[3]

生理性痛性痉挛：

  • 偶尔发生的痛性痉挛

  • 运动期间发生的痛性痉挛

  • 妊娠期间发生的痛性痉挛。

特发性：

  • 家族性

  • 散发性

  • 其他。

症状性痛性痉挛：

  • 中枢和外周神经系统疾病

  • 肌病

  • 心血管疾病

  • 内分泌代谢性疾病

  • 水电解质紊乱

  • 毒物药物中毒

  • 精神障碍。

根据病源[4]

肌肉起源：

  • 挛缩

  • 肌强直。

神经起源：

  • 神经性肌强直

  • 手足搐搦

  • 特发性肌肉痛性痉挛。

中枢起源：

  • 破伤风

  • 僵人综合征。

根据发病机理[5]

肌源性疾病、运动神经元或外周神经病变：

  • 真性（特发性）痛性痉挛

  • 良性肌束震颤和痛性痉挛

  • 手足搐搦

  • 多发性硬化

  • 艾萨克氏综合征

  • 肌纤维颤搐（连续肌束震颤）。

中枢障碍：

  • 僵人综合征

  • 职业相关性痛性痉挛。

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