BMJ Best Practice

病因学

肺动脉瓣反流可能是先天性或获得性。获得性可能由任何左心疾病（如二尖瓣狭窄）或重度肺疾病及肺动脉高压导致。其他已知原因还包括继发于肺动脉高压或肺动脉瓣狭窄球囊扩张术后的肺动脉瓣环扩大。心内膜炎也可能破坏肺动脉瓣的完整性，造成肺动脉瓣反流。[1][2] 其他能造成肺动脉瓣叶异常的原因是先天畸形、风湿性心脏病、类癌心脏病、梅毒及损伤（如由Swan-Ganz导管所致）。[3] 结缔组织病，如马方综合征也可能是相关病因。[3] 极少见地，也可来自于原发或转移性恶性肿瘤累及主肺动脉。

另外，获得性肺动脉瓣反流常发生于法洛四联症及肺动脉瓣狭窄或闭锁的外科矫治术后数十年； 也可能与 Ross 手术（取自体肺动脉瓣用于主动脉瓣置换）相关。[4]

病理生理学

严重的孤立性肺动脉瓣反流罕见。但若出现，可造成容量负荷过度、右心室扩张及代偿性右心室 (RV) 肥大。最终将造成舒张期肺动脉压与右心室舒张压相等。此外还有严重的右心室衰竭进展、右心每搏量下降，造成外周水肿、呼吸困难及易疲乏。

肺动脉瓣反流伴肺动脉高压通常不严重，且几乎无明显血流动力学影响。肺动脉高压导致右心室衰竭、右心室扩张及右心排血量降低。

肺动脉瓣反流量取决于几个因素：[2]

  • 舒张充盈期

  • 反流孔径

  • 跨肺动脉瓣压差

  • 肺动脉扩张

  • 右心室顺应性及功能

使用此内容应接受我们的免责声明。