BMJ Best Practice

诊断步骤

依据血尿素和肌酐短时间急剧上升，或者持续的少尿，可诊断为 AKI，这与经证实的标准相符合，例如改善全球肾脏病预后组织 (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO) 的定义。[1][3] KDIGO 标准将 RIFLE（风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾脏病）[67] 和急性肾损伤网络 (Acute Kidney Injury Network, AKIN) 标准整合在一起，[68] 形成了单一的一组定义特征。

符合以下任意一条标准，就能够诊断 AKI。[1]

  • 48 小时内血肌酐升高≥26.5 μmol/L（≥0.3 mg/dL）；或

  • 血肌酐增加至≥基线值的 1.5 倍，且明确或经推断其发生在之前的 7 天之内；或

  • 尿量<0.5 mL/kg/小时，持续 6 小时。

应该根据严重程度采用 KDIGO、RIFLE 或 AKIN 分类对 AKI 进行分期。[1][67][68]

疾病经常是无症状性，只能通过实验室检查进行诊断。AKI 一般症状可能包括恶心和呕吐。尿毒症和意识状态改变有时也可能发生，但这些更常见于晚期 AKI 或者晚期慢性肾脏病患者。

可能会有创伤或诱发疾病的病史，例如充血性心力衰竭、慢性肾脏疾病、糖尿病、外周血管性疾病、结缔组织病（例如，系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎）。若干工作组已发布 AKI 的风险评分，随访研究已对这些评分进行不同验证。[45][69][70]

肾前性肾衰竭的病史

患者可能出现由出血、胃肠道（呕吐、腹泻）或出汗导致体液过度丢失的病史。住院患者的补液量可能不足以弥补显性和非显性失水，特别是存在肠内补液限制的患者。

可能存在脓毒症、胃肠道手术或胰腺炎病史。

患者可能出现低血容量的症状：包括口渴、眩晕、心跳过速、少尿或无尿。如果存在晚期心力衰竭，可能出现端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难。

肾实质疾病的病史

患者可能有皮疹、血尿或水肿伴高血压的病史，提示出现了肾病综合征和急性肾小球肾炎或肾血管炎。有可能最近在 AKI 前进行过的血管干预，这些干预引发了胆固醇栓塞或对比剂所致肾病。骨髓增殖性疾病（例如多发性骨髓瘤）可能导致容易发生 AKI，尤其是在体液量减少的患者中。

应采集关于当前用药和任何近期放射影像学检查的病史，以确定任何的潜在肾脏毒素暴露。

对于曾使用过 NSAID 或最近服用一种新药（例如 β-内酰胺类抗生素）的患者，可怀疑过敏性间质性肾炎。

如果患者出现肌肉压痛、癫痫发作、滥用药物或酒精、过度锻炼或肢体缺血（例如由挤压伤引起），应怀疑由横纹肌溶解症引起的血红素所致 AKI。

一些药物（包括阿昔洛韦、甲氨蝶呤、氨苯蝶啶、茚地那韦或磺胺类药物）通过形成结晶，导致肾小管阻塞。非处方药 (over-the-counter medication，OTC) 常常被忽视，例如非甾体抗炎药和拟交感神经类药物。[71] 患者应详细咨询这些药物的使用。需考虑的其他物质包括迷幻剂和“浴盐”。[72]

肾后性肾衰竭的病史

肾后性肾衰竭更常见于有前列腺阻塞的老年男性患者。经常有排尿紧迫感、尿频或排尿不畅的病史。

恶性肿瘤、前列腺慢性疾病、肾结石病史或既往手术等病史可能提示梗阻的诊断。由肾脏结石或乳头状坏死引起的梗阻其典型表现为胁腹痛和血尿。

体格检查

可能存在低血压、高血压、肺水肿、周围组织水肿。如果出现尿毒症，可能有扑翼样震颤或意识状态改变。

有液体丢失、脓毒症和胰腺炎的患者可以出现低血压和循环衰竭的其他症状。

有肾小球疾病的患者通常表现为高血压、水肿、蛋白尿和镜下血尿（肾病综合征）。

出现皮疹、瘀点或瘀斑体能提示存在系统性疾病，例如血管炎或肾小球肾炎。

出血、脓毒症、药物过量、手术、心脏骤停或其他引起低血压和持续肾脏缺血的患者之后可出现急性肾小管坏死。

潜在腹部杂音可能支持存在肾血管性疾病。

前列腺梗阻的患者可以表现为由膀胱充盈导致的腹胀。

初始检查

初始诊断性检查应包括基础代谢检查（包括尿素和肌酐）、静脉血气分析、全血细胞计数、尿液分析和培养、尿液生化检查（尿钠和尿素排泄分数）、肾脏超声（当病史或检查结果表明适合时）、胸部 X 线检查和心电图。很少检查尿液渗透压，但如果增高，表明存在肾前性氮质血症（在未使用显影剂的情况下）。尿液嗜酸性粒细胞计数对诊断急性间质性肾炎的敏感性和特异性较低，但可能对脓尿患者有一定的作用。[73]

胸片可能提示肺水肿或心脏扩大。

如果存在高钾血症，心电图可能显示心律失常。

对于所有 AKI 患者，如果超声检查不能迅速排除膀胱流出道梗阻，则推荐进行膀胱置管导尿。这种操作有助于对膀胱颈梗阻进行诊断和治疗，另外还能够提供残余尿量评估和尿液分析标本。

血清尿素和肌酐的比值≥20:1 支持肾前性氮质血症的诊断，但必须排除其他导致尿素升高的因素（例如药物引起的增高或胃肠道出血）。

钠排泄分数 (fractional excretion of sodium, FENa) 小于 1% 支持肾前性氮质血症，但也可能见于肾小球肾炎、肝肾综合征和一些梗阻甚至急性肾小管坏死的病例（前提是肾小管功能仍然完好无损）。FENa 的计算如下：（尿钠 x 血浆肌酐）/（血浆钠 x 尿肌酐) x 100%。

尿素排泄分数小于 35% 支持肾前性氮质血症的诊断，在患者已经暴露于利尿剂的情况下有一定帮助。尿素排泄分数计算如下:（尿液中尿素x血浆肌酐）/（血浆尿素x尿液肌酐）×100%。

可能使用晶体液或胶体液进行液体冲击，这一疗法具有诊断（如果肾功能迅速改善）和治疗肾前性氮质血症的作用。

在肾前性氮质血症时，高尿液渗透压（或高尿比重）表明在低血容量情况下，肾小管维持其正常功能且对ADH的反应正常。高尿液渗透压（或高尿比重）见于肾前性氮质血症，提示在低血容量情况下，维持正常的血小管功能和对 ADH 的反应。尿钠浓度<20 mmol/L（20 mEq/L）表明显著钠潴留 (avid sodium retention)，可能见于肾脏低灌注/肾前性氮质血症时。高尿钠经常见于急性肾小管坏死时，但不是确诊的依据。在给予放射性造影剂和甘露醇后，尿液渗透压可能非常高。

尿嗜酸性粒细胞常超过 5%-7% 支持间质性肾炎的诊断，但不是诊断的标准。

如果没有找到 AKI 病因，在病情检查时首先进行肾脏超声检查，有助于评估梗阻病因以及肾脏结构和大小。还可帮助诊断潜在慢性肾脏病。

后续检查

在超声检查提示梗阻（肿物、结石）时，可能需进行 CT 或 MR 扫描进一步评估梗阻情况。

肾脏血流核素扫描可以评估肾灌注和肾功能情况，并且可能通过使用卡托普利进行调整，以评估肾动脉狭窄；或者在肾盂轻度积水时，应用呋塞米评估梗阻情况（在不确定有无明显机械性梗阻的情况下）。

进一步诊断性检查取决于怀疑的 AKI 病因，例如，对于可疑输尿管狭窄的患者行膀胱镜检查，如果病史提示自身免疫性疾病、血管炎、感染、免疫复合物疾病或者在怀疑肾小球肾炎的情况下，可进行血清学检查（例如：抗链球菌溶血素 O、ESR、ANA、抗dsDNA、补体、抗肾小球基底膜抗体、ANCA、急性肝炎系列、HIV 检测和冷球蛋白）。新的血清、尿液生物标志物作为 AKI 的诊断指标和 AKI 后死亡的预测指标具有一定帮助。[74][75] 需要进一步研究予以证实。

当病史、体格检查或其他检查提示疾病的病因是一种全身性疾病或者诊断不明确时，可能需要进行肾活检来进一步评估 AKI。

肾活检能够确诊急性肾小管坏死，但很少因该疾病而进行此检查。

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