BMJ Best Practice

病因学

导致消化性溃疡形成的两个主要致病因素是胃部革兰阴性病原体幽门螺杆菌导致的感染以及使用阿司匹林和非甾体抗炎药 (NSAID)。这两种主要原因具有一定的协同作用。[5]

较少见的病因包括：胃缺血（导致“应激性溃疡”，可见于入住重症监护病房的多器官功能衰竭患者），Zollinger-Ellison 综合征（一种由分泌胃泌素的神经-内分泌肿瘤引起的胃酸分泌过多综合征），某些药物（例如氯化钾、双膦酸盐）；感染（HIV 感染者中的巨细胞病毒感染以及偶尔的单纯疱疹病毒感染）以及克罗恩病。少量但所占比例逐渐增加的消化性溃疡似乎为真正的特发性。[6]

病理生理学

胃十二指肠黏膜表层的损伤因素与正常情况下限制损伤的防御机制之家失衡导致消化性溃疡。攻击性因素包括胃液（包括盐酸、胃蛋白酶以及从十二指肠反流的胆盐）、幽门螺杆菌和非甾体抗炎药 (NSAID)。黏膜防御包括由表面黏液细胞分泌的黏液碳酸氢根保护层，该层在胃黏膜表面形成具有黏性的凝胶。其他具有重要作用的是紧密相连的相邻上皮细胞以及修复过程，即当黏膜表层溃烂时，邻近的上皮细胞和黏膜基质细胞进行迁移，以填满裂口。黏膜防御在很大程度上依赖于充足的血液供应。

一般而言，十二指肠溃疡由幽门螺杆菌感染相关的胃酸分泌过多导致（大多数患者），然而胃溃疡患者的胃酸分泌正常或偏低。

在十二指肠溃疡时，主要局限于胃窦部的慢性幽门螺杆菌感染使生长激素抑制素分泌受损，并在随后引起胃泌素释放增加，进而引起胃酸分泌过多。卓-艾综合征是一种可分泌胃泌素的神经-内分泌肿瘤，能刺激高胃酸分泌速率。

在胃溃疡患者中，长期、遍布全胃的幽门螺杆菌感染伴严重炎症可导致胃黏蛋白降解、胃上皮细胞之间的紧密连接破坏，并诱导胃上皮细胞死亡。非甾体类抗炎药对胃部有直接损害（包括捕获氢离子）和间接损害（对全身的影响，包括对环氧化酶，特别是环氧化酶-1的抑制作用）作用，以及通过抗血小板作用增加出血风险。

分类

一般原则

消化性溃疡一般分为胃溃疡和十二指肠溃疡。

使用此内容应接受我们的免责声明。