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热性惊厥

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并发症

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并发症 table
并发症	时间表	可能性
托德氏瘫痪	短期	低
定义为热性惊厥发作（通常为复杂型或局灶性）后出现的暂时性偏瘫。应至神经科就诊，并进行脑电图和磁共振成像检查。
无热惊厥	存在差异	低
基于医院研究的发生率较基于人群研究的发生率高。研究显示，有癫痫家族史、既往存在神经系统异常（脑瘫）或出生状况不佳（5 分钟时 Apgar 评分低）的患者发生无热惊厥的风险更高。[113] 癫痫发作概述
癫痫（反复的无热惊厥发作）	存在差异	低
癫痫发生率在 2%-6% 之间。[114][115] 部分性（局灶性）热性惊厥患者发生癫痫的风险 (45%) 高于多发性热性惊厥患者 (21%)。[116] 对于有痫样放电脑电图的热性惊厥患儿，给予间断性或长期预防性抗惊厥治疗均不能预防癫痫。[117] 在所有首发的热性惊厥病例中，9% 至 35% 的病例为复杂型，在发病时确定这一点可能很重要，因为长时间或多次热性惊厥患儿发生无诱因惊厥的风险增加。[5] 一项对 501 名首次热性发作患儿进行的前瞻性研究发现，在 30 个月的随访中，发生癫痫的风险率为 5.4%。继发癫痫的危险因素包括母系癫痫家族史、复杂性热性惊厥、局灶性热性惊厥发作、托德氏麻痹、热性惊厥前发热时间较短、热性惊厥发病时间较晚（＞3 岁），以及多次复发。多次热性惊厥的癫痫发作风险可以增加 10 倍。[115] 治疗热性惊厥以预防复发的决策应个体化。[64] 癫痫发作概述
局灶性癫痫	存在差异	低
在难治性局灶性癫痫患者中，颞叶内侧硬化 (mesial temporal sclerosis, MTS) 有时与持续时间较长的热性惊厥病史相关联。没有证据表明任何海马硬化或颞叶内侧硬化风险与单纯性热性惊厥有关。[106] 热性惊厥与颞叶癫痫之间的关联可能是由几种遗传和环境因素之间复杂的相互作用所引发。[118] 临床和分子遗传学研究表明，热性惊厥与后期癫痫之间的关系常常为遗传性，且有许多热性惊厥的综合征特异性基因。[119][120] 颞叶内侧硬化、持续时间较长的热性惊厥，以及/或事先存在的海马发育不良可能是局灶性癫痫的一种原因。如果确实如此，那么对复杂型持续时间长的热性惊厥进行预防则十分重要。一项前瞻性的磁共振成像研究对 329 名未经选择的热性惊厥患者进行了评估，并未发现任何海马损伤，从而得出结论，热性惊厥与颞叶内侧硬化之间可能没有因果关系。[5] 热性惊厥持续时间是之后是否出现癫痫和痫样放电脑电图的重要决定因素。[121] 局灶性癫痫发作
颞叶内侧硬化	存在差异	低
在难治性局灶性癫痫患者中，颞叶内侧硬化 (mesial temporal sclerosis, MTS) 有时与持续时间较长的热性惊厥病史相关联。具体而言，研究表明热性惊厥引起的神经元损伤是引发颞叶内侧硬化（颞叶癫痫的病理特征）的机制之一。然而，热性惊厥与颞叶癫痫之间的统计学相关性并不一定表明存在因果关系。[122] 如果确实如此，那么对复杂型持续时间长的热性惊厥预防则十分重要。一项前瞻性的磁共振成像研究对 329 名未经选择的热性惊厥患者进行了评估，并未发现任何海马损伤，从而得出结论，热性惊厥与颞叶内侧硬化之间可能没有因果关系。[5] 热性惊厥持续时间是之后是否出现癫痫和痫样放电脑电图的重要决定因素。[7][121]
行为和认知障碍	存在差异	低
首次热性惊厥后 1 个月和 1 年以后所测定的认知功能、运动功能以及适应性行为结果，与对照组相比无明显异常。随着时间的推移，发育里程碑延迟的因素包括较差的社会经济状态、看电视、书籍较少、缺乏母乳喂养，以及热性惊厥复杂类型与热性惊厥不相关。[123] 对长时间热性惊厥患儿 1 年后进行测试发现，面部辨识能力缺乏（面孔失忆症）与海马组织的大小相关。[124]

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