BMJ Best Practice

病因学

目前对子宫内膜异位症的发生及进展机制有多种理论解释，但没有一个单一的机制可以解释每位患者的表现。

  • 逆流的经血：子宫内膜组织暴露于腹膜表面打开了一个门户。[13] 虽然逻辑上如此，但其无法解释为什么该病的发生率远低于经血逆流的发生率（90%的育龄妇女存在经血逆流）。[14]

  • 细胞免疫缺陷：子宫内膜异位症患者存在激活的、非贴壁巨噬细胞（对异物的一线反应细胞），但其清除功能降低，导致无法有效清除逆流的经血。[15]

  • 苗勒管残迹学说：体腔上皮化生为子宫内膜上皮是子宫内膜异位症的可能机制之一。月经初潮前女孩的子宫内膜异位症被认为起源于苗勒管残迹。伴随着下丘脑-垂体-卵巢轴的成熟及雌激素的产生，进而刺激盆腔中存在的副中肾管细胞。[16] 此理论可解释为什么部分深部浸润型子宫内膜异位症可无明显浅表病变，并可解释年轻人群中重度子宫内膜异位症的发生。

  • 血管和淋巴播散学说：支持证据为在肺部可发生子宫内膜异位症。

  • 在子宫内膜异位症患者的腹腔液中发现多种炎症和血管生成因子的表达水平升高。[17][18] 氧化应激产物又可进一步通过增加自由基的形成和降低保护性抗氧化剂的水平促进炎症反应。[19]

  • 患有苗勒管异常的青春期女孩由于经血排出阻碍，也是子宫内膜异位症发生的高危人群。[20] 包括阴道横隔、双子宫伴阴道闭锁以及处女膜闭锁。

  • 研究发现在手术证实的子宫内膜异位症人群中，自身免疫性疾病的患病率增加。[21]

  • 基于同胞对的研究很好地证实了子宫内膜异位症的遗传易感性。[22][23]

  • 复合理论认为子宫内膜异位症的发生机制包括：血管/淋巴管传播和体腔上皮化生为子宫内膜腺上皮。

病理生理学

虽然重度子宫内膜异位症和低生育力的关系比较明确（如解剖结构扭曲、由瘢痕所致的输卵管和/或卵巢粘连或者高前列腺素干扰受精或着床），然而轻度子宫内膜异位症与低生育力的机制却不甚清晰。目前多种假说认为异常的免疫反应、激素功能异常及各种细胞因子和生长因子的产生可影响卵巢排卵、输卵管内卵母细胞的运输和受精卵的宫内着床。然而这些均未得到证实。

盆腔疼痛是子宫内膜异位症患者的常见症状，然而疼痛程度与术中所见并不总是完全相关。由于病灶局部前列腺素的产生增加，痛经可能是疾病早期最常见的症状。有人提出慢性疼痛的发生可能与长期炎症反应引起的纤维化有关。由此产生的深部浸润型子宫内膜异位症和粘连扭曲了正常的解剖结构。目前尚不清楚子宫内膜异位症具有侵袭性的病因：是从早期逐步进展至晚期，亦或是起源于最初的苗勒管残迹？伤害性刺激（如细胞因子）可以激惹盆底神经和肌肉组织，从而有助于慢性症状的形成。此外，卵巢型子宫内膜异位症常伴有粘连形成和腹膜型子宫内膜异位症，扭曲了正常解剖结构，亦可解释盆腔疼痛的病因。 [24] 即使子宫内膜异位症已经手术确认记录，医生仍应对其他导致慢性疼痛的可能病因保持警惕，而不是假设因果关系。患有子宫内膜异位症的女性在受到刺激时，可能会有肌筋膜反应和中枢神经系统反应的加重，进一步引发相关疼痛综合征的发展。[25][26]

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