BMJ Best Practice

病因学

2型糖尿病常表现为遗传背景倾向，其特征是胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏症。胰岛素抵抗会因年龄增加、缺乏体力活动和超重 (BMI 25-29.9 kg/m^2) 或肥胖（BMI＞30 kg/m^2）而加重。在肥胖患者中，减肥的程度往往会降低胰岛素抵抗的程度，并可能延缓糖尿病的发作或改善糖尿病的严重程度，从而降低长期并发症的风险。胰岛素抵抗主要影响肝脏，肌肉，脂肪细胞，它的特点是在扰乱细胞受体，细胞内葡萄糖激酶功能，和其他细胞内的代谢过程。[4]这些细胞内复杂紊乱的代谢情况说明，现在二型糖尿病的分类实际上可能是一大组条件的界定，其有待进一步定义。

病理生理学

导致糖尿病微血管和大血管并发症确切的机制只有部分的理解，但可能涉及不受控制的血压和不可控的血糖，增加微血管并发症的风险，如视网膜病变和肾病的风险。相关机制可能涉及醛糖还原酶和其他代谢途径的缺陷，糖化终产物积累所导致的组织损伤以及其他机制。相对于大血管并发症，高血压和血糖升高的风险，血脂异常和吸烟也同样危险。一个统一的理论假设代谢综合征，包括糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖的存在，并伴有冠心病、卒中、外周动脉疾病的风险。[4]然而，这一理论并没有被临床上普遍接受，并不认为这比评估个人的心血管危险因素更重要。[6]

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