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病因学

儿童中的急性胃肠炎发病大约 70% 至 87% 为病毒性。轮状病毒是最常见的可确认原因。[6][7]其它病毒性病原体包括:杯状病毒、星状病毒和腺病毒。[8]其它病毒,例如冠状病毒、细小病毒和小双核糖核酸病毒也被认为与人类胃肠炎有关。

1.轮状病毒

  • 世界范围内,大约 30% 至 72% 患有腹泻住院治疗的年幼儿童是被轮状病毒感染。[9]在社区一级,轮状病毒感染大约占胃肠炎病例的 4% 至 24%。[10]在日间护理中心暴发的儿童胃肠炎病例中,轮状病毒感染占 20% 至 40%。[9]

  • 轮状病毒是一种呼肠孤病毒科的无包膜双链 RNA 病毒。病毒的得名是因为其在电子显微镜下特征性的外观,像带有辐条的轮子。透射电子显微镜下的完整轮状病毒颗粒,双层衣壳。辐射状壳粒的独特边缘[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 透射电子显微镜下的完整轮状病毒颗粒,双层衣壳。辐射状壳粒的独特边缘CDC/Erskine Palmer 博士;经授权使用 [Citation ends].外病毒衣壳是由 2 个结构蛋白(VP4 和 VP7)构成,内层衣壳是由 VP6 构成,其核心是由 VP1、VP2 和VP3 构成。VP6 是主要的组特异性抗原。根据 VP6 的差别,轮状病毒可以分为 7 组 (A 到 G)。A 组病毒是最常见的导致人类患病的轮状病毒。[5]根据与中和抗体的反应,VP4 和 VP7 决定了血清型特异性。轮状病毒一般是种特异性的,但可能发生跨物种传染。[11]轮状病毒无处不在,几乎所有儿童在 3 岁前都受到过感染。[5]

2.杯状病毒

  • 杯状病毒是一种杯状病毒科的无包膜、正向、单链 RNA 病毒。病毒的命名是因为病毒粒子表面杯型凹陷的特征。透射电子显微镜揭示了诺如病毒颗粒或病毒颗粒的一些超微结构显示。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 透射电子显微镜揭示了诺如病毒颗粒或病毒颗粒的一些超微结构显示。CDC/Charles D. Humphrey;经授权使用 [Citation ends].杯状病毒分为 4 个属:诺如病毒属札幌病毒属囊泡状病毒属兔病毒属。只有诺如病毒札幌病毒导致人类胃肠炎,它们也被称为人类杯状病毒。诺如病毒属可以进一步分成至少 20 个基因簇,其中诺瓦克 (Norwalk) 病毒是原型。人类杯状病毒可以通过污染的食物或水造成在所有年龄组中胃肠炎大暴发。[12]

3.星状病毒

  • 星状病毒是一种星状病毒科的无包膜、正向、单链 RNA 病毒。病毒的得名是因为其在电子显微镜下特征性的星状外观。星状病毒性肠胃炎与日间护理中心、学校、儿科病房和养老院的轻度肠胃炎暴发有关。星状病毒胃肠炎主要感染 7 岁以下儿童和老人。

4.腺病毒

  • 肠道腺病毒是儿童胃肠炎相对常见的病因,并可以导致在日间护理中心、孤儿院和儿科病房的暴发。无症状的病毒排泄可能是暴发的源头。

病理生理学

在所有可能导致儿童胃肠炎的病毒中,人类研究最透彻的是轮状病毒轮状病毒在其由胰蛋白酶样蛋白酶 VP4 裂解激活后,更多地感染成熟小肠中的上皮细胞。感染从小肠近端开始并向远端扩散,但一般局限于肠黏膜。轮状病毒粒子在成熟的肠上皮细胞增殖导致这些细胞遭到破坏。绒毛顶端被最广泛的破坏,而隐窝相对完好。有活力的隐窝细胞进行快速分裂。

分泌过多的机制

  • 绒毛顶端的损失和快速增殖的细胞填充隐窝造成肠腔表面积明显减少。

  • 感染造成的绒毛细胞功能障碍造成吸收和分泌失衡,导致净分泌(绒毛细胞的功能主要是吸收而隐窝细胞是分泌)。

  • 肠上皮细胞更新加快产生未成熟的肠上皮细胞,损害了吸收能力。[13]

  • 病毒破坏了小肠中的双糖酶。

  • 轮状病毒肠毒素 (NSP4) 可造成内质网释放钙,导致绒毛细胞分泌增加。[14][15]

  • NSP4 和绒毛缺血对肠神经系统的刺激可能会进一步加重腹泻。[14]

大量液体和电解质丧失可能导致脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。如果未及时治疗,可导致循环衰竭、休克、末梢器官灌注不足和组织损伤。

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