检查
首要检查
血浆钾
大约 20% 的原发性醛固酮增多症患者血浆钾水平低。[33]
必须采取预防措施以避免低钾血症被血钾水平虚假升高所掩盖。建议如下：[71]
完成静脉穿刺后，松开拳头，解开止血带。
至少等待 10 秒后再以轻缓方式采血。
使用注射器和针头而非真空采血管采血，以便轻缓而小心地完成抽血，然后沿样品管开口一侧轻缓推出血液。
测量血浆而不是血清中的钾水平。
在采完血后 30 分钟内分离血浆与血细胞。
正常或偏低
醛固酮/肾素比值
当比值介于 20 至 35 之间时存在一个灰色地带。有些人认为，凭比值 >20 和血浆醛固酮浓度 >15 ng/dL 两个结果即可判定筛查呈阳性。[27][29]然而，这种方法将漏掉部分 PA 患者（某个系列超过患者人数的三分之一被漏诊），[23]包括那些血浆醛固酮水平偏低的醛固酮生成腺瘤患者（五分之一）。
在测量该比值之前应停用利尿剂至少 6 周以及其他干扰药物至少 2 周（最好 4 周），换用其他对结果影响较小的药物，如维拉帕米缓释剂（加用或减用肼苯哒嗪）和哌唑嗪，以便维持对原发性高血压的控制。[3][65][66][6][71]
在测量该比值前应纠正低钾血症，并鼓励患者自主选择盐饮食。
由于受姿势和当日时间的影响，因此在上午对保持挺直状态（坐姿、站立或步行）2~4 小时的坐位患者采血可最大限度提高该比值的敏感性。[3][65][66][6][71]
该比值只应当作筛检指标，并且在决定是否继续采用抑制试验来确诊或排除诊断之前，应测量多次（如果包括用药在内的采样情况发生变化则还应连续进行测量）。
可按酶活性（血浆肾素活性，PRA）或其质量（直接活性肾素浓度，DAR）来测量肾素。PRA 可以更好地反映血管紧张素 II 的水平，并且不大可能在底物（血管紧张素原）浓度变化（例如，由于月经周期、通过雌激素治疗来避孕或绝经后激素替代治疗而发生变化）时产生误导性结果。[75][76][96]
适用于检测 DAR 的自动化免疫分析现已得到广泛采用，因为它们比 PRA 更快捷。然而，需要大量工作才能验证和改进这些方法，以使之达到可接受的标准。与此同时，PRA 仍是首选的方法。
当醛固酮以 pmol/L 计且直接活性肾素浓度以 mU/L 计时，该比值＞100；当血浆醛固酮以 ng/100 mL（或 ng/dL）计且血浆肾素活性以 ng/mL/小时计时，比值＞30
需要考虑的检查
氟氢可的松抑制试验
考虑用确诊或排除 PA 的最可靠手段。[3][65][66][6][7]按入院患者执行，以便可以每天监测数次血钾水平。
给予 4 天的醋酸氟氢可的松 (每 6 小时服用 0.1 mg）、氯化钠缓释剂（缓释钠，30 mmol [30 mEq]，每日 3 次随餐服用）以及足量的食盐，至少将尿钠排泄率维持在 3 mmol Na/kg/天 [3 mEq Na/kg/天]，然后在直立姿势（上午 10 点）下测量血浆醛固酮。
可作为 PA 的诊断指标，前提是在第 4 日出现以下所有 3 种情况：[3][65][66][6][7]
直立姿势下血浆肾素活性被抑制 (< 1 ng/mL/小时)。
上午 10 点的血浆皮质醇水平低于上午 7 点的水平，因此排除了由于 ACTH 迅速升高而阻止醛固酮抑制的可能性。
每 6 小时给予一次足量氯化钾缓释剂可使血浆钾处在正常范围内并保持在该水平（每日测量 3~4 次），即接近 4.0 mmol/L (4.0 mEq/L)。
挺直姿势下（上午 10 点）的血浆醛固酮浓度未能抑制至 ＜166 pmol/L（＜6 ng/100 mL 或者＜6 ng/dL）
盐水输注试验
一种可替代氟氢可的松抑制试验的PA 的确诊或排除诊断方法。[78][79][80]
通常在患者仰卧时进行；前提是有床可用，门诊患者访视即可。然而，据报告这种方法缺乏敏感性。如果在患者直立（坐姿）时进行，可能会更加敏感。[81]
静脉输注 0.9% 盐水（通常为 2 L，输液时间为 2~4 小时）结束时测定血浆醛固酮水平。
可将血浆醛固酮（在输液结束时测定）作为诊断指标，但水平不定，可在 >139 至 >277 pmol/L（>5 至 >10 ng/100 mL 或 >5 至 >10 ng/dL）。
口服盐负荷
一种可替代氟氢可的松抑制试验的PA 的确诊或诊断排除方法，[27]但存在与尿液收集的完整性以及尿醛固酮测量的准确性和解释结果相关的潜在问题。
在口服盐负荷（足以达到尿钠排泄＞200 mmol/天 [＞200 mEq/天]，以及足量补钾，以维持正常血钾水平）的第三天测量尿醛固酮水平。
24 小时尿醛固酮水平大于 12 μg/天
融合基因的基因检测
肾上腺 CT
可检出几乎所有的醛固酮生成肾上腺癌（因为它们通常很大），但会漏掉大约 50% 的醛固酮生成腺瘤。在对侧有肾上腺醛固酮生成腺瘤或双侧肾上腺增生患者，CT表现为无功能结节具有误导性。[3][65][66][6][97]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 计算机断层扫描 (CT) 显示，右肾上腺醛固酮腺瘤患者具有右侧肾上腺病变来自 Michael Stowasser 博士的个人收集；经获准使用 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 计算机断层扫描 (CT) 显示，双侧肾上腺增生患者具有右侧肾上腺病变来自 Michael Stowasser 博士的个人收集；经获准使用 [Citation ends].
对于只根据其大小就能做出切除决定的肾上腺病变（例如至少有 2.5 cm 的病变因而需考虑它们的恶性可能性），这项检测十分重要。
肾上腺肿块病变的检测
肾上腺静脉采血
为了避免体位和类固醇水平昼夜变化的影响，应在休息一夜后的早晨进行采样。应避免应激反应，并将任何静脉插管推迟到操作开始。
肾上腺静脉至外周静脉或下腔静脉至少有3 个皮质醇梯度表明插管成功。每个肾上腺和外周（或下腔静脉）静脉样本的醛固酮/皮质醇比值计算纠正非肾上腺静脉血液稀释肾上腺静脉血中的差异，对解释结果至关重要。
如果一侧肾上腺的醛固酮/皮质醇比值明显高于同时测定的外周静脉比值（偏高＞2 倍），但另一侧的比值不高于外周比值，那么认为该研究可表明偏侧性，提示单侧肾上腺切除术可以治愈或显著改善 HTN。
测量被抑制侧、正常腺体的醛固酮水平（未经皮质醇校正），由于 ACTH 和钾的影响，水平总是高于外周，因此给双侧肾上腺醛固酮自主性醛固酮生成带来了错误的印象。[3][94][65][66][6][98]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 左肾上腺醛固酮腺瘤患者肾上腺静脉采血结果来自 Michael Stowasser 博士的个人收集；经获准使用 [Citation ends].
在即根据过夜地塞米松抑制试验怀疑 PA 患者同时有自主性肾上腺皮质醇生成过多这种不常见的情况下，应考虑使用3-o-甲基肾上腺素（而不是皮质醇）来衡量肾上腺静脉插管的成功，并校正肾上腺静脉血液稀释导致的醛固酮水平差异。[99]
醛固酮生成侧为某一侧肾上腺（例如，醛固酮生成腺瘤或癌，单侧肾上腺增生）；生成侧为双侧形式（通常为双侧肾上腺增生，但也可是双侧 APA）
肾上腺 MRI
与 CT 一样，可漏掉偏小的醛固酮生成腺瘤，特别是在同侧或对侧肾上腺有无功能结节的患者
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 醛固酮腺瘤来自 Michael Stowasser 博士的个人收集；经获准使用 [Citation ends]. 或有双侧肾上腺增生的患者。[87][97]
肾上腺肿块病变的检测
肾上腺硒甲基胆固醇扫描
执行检测之前可给予或不给予地塞米松，给予地塞米松可抑制 ACTH 和由非肿瘤性肾上腺皮质醇生成和同位素摄取。
主要的缺点是经常漏掉偏小的肿瘤，并且现在只有少数中心能够使用同位素。因此，在多数研究中心已将其替换为其他成像技术（特别是 CT）。[3][88]
醛固酮生成腺瘤患者中的单侧同位素摄取量检测
体位刺激试验
在血管紧张素 II 反应型醛固酮生成腺瘤和多数双侧肾上腺增生 (BAH) 患者中有血浆醛固酮反应（相对于基线至少升高 50%）；在血管紧张素 II 无反应型醛固酮生成腺瘤、家族性醛固酮增多症I型和某些 BAH 患者中无反应
血管紧张素 II 输注试验
在血管紧张素 II 反应型醛固酮生成腺瘤和多数双侧肾上腺增生 (BAH) 患者中有血浆醛固酮反应（相对于基线至少升高 50%）；在血管紧张素 II 无反应型醛固酮生成腺瘤、家族性醛固酮增多症I型和某些 BAH 患者中无反应
24 小时尿混合类固醇（18-羟基和 18-氧-皮固醇）
在血管紧张素 II 不反应型醛固酮生成腺瘤和 家族性醛固酮增多症I型中升高；在双侧肾上腺增生和多数血管紧张素 II 反应型醛固酮生成腺瘤病例中正常
地塞米松抑制试验
在上午 8 点至上午 9 点间测量血清皮质醇和促肾上腺皮质激素 (ACTH)。在夜间 11 点给予地塞米松，并于次日的上午 8 点至上午 9 点期间再次测量血清皮固醇。
血清皮质醇未能被抑制至 <2 μg/100 mL，伴有偏低的基线 ACTH （用地塞米松前），提示伴有自主性肾上腺皮质醇过量分泌
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