BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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呼吸困难

急性加重的患者经常出现超出基线水平的呼吸困难症状持续加重，且超出日间变异。[11]

咳嗽

咳嗽性质和频率的变化常见[11] 这种变化应超出患者典型咳嗽的日间变异。[1]

喘鸣

所有慢阻肺患者都存在呼气气流受限，这会导致喘息。出现急性加重的患者可能出现喘息的程度加重和体检时呼气相延长。但是，很多患者不出现喘息。

痰量/颜色/黏稠度的变化

痰量或性质（黏稠度、颜色）的变化常见。存在脓性痰对确定存在细菌高负荷的敏感性和特异性较高，有助于识别出最有可能从抗菌药物治疗获益的患者人群。[177][178]

呼吸急促

呼吸增快常见，可能很严重。很重要的是要观察患者有无呼吸衰竭的体征。

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紫绀

即将出现呼吸衰竭的可能体征。

其他诊断因素

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慢阻肺既往史

应该询问慢阻肺患者的既往史，以及鉴别诊断时应该考虑其他可能出现急性问题的情况。前一年有过 2 次或以上加重，或前一年因加重而住院治疗的患者，被认为日后加重风险高。[1]

吸烟

很重要的是明确患者是否有吸烟史以及他们是否现在吸烟。

既往胃食管反流和/或吞咽功能障碍病史

很重要的是明确患者有无烧心、口苦、进食后咳嗽或窒息、食管裂孔疝、和/或胃食管反流或吞咽困难的病史。[65][66] 但是，尽管患者没有上述典型的胃食管反流的症状和体征，胃食管反流也应该作为反复急性加重患者的潜在病因。

目前没有研究表明治疗反流能否改善 COPD 的加重。

不适感和疲劳

慢阻肺急性加重的患者经常出现这些症状和其他非特异性症状，如失眠、活动度下降、食欲减退。[173][176]

尽管这些症状对患者的生活质量有重要影响，但它们不用于判断是否存在急性加重。

胸闷

可能是由于气流受限和胸部过度充气加重所致。[14] 但是，如果出现明显的胸闷或其他胸部不适，应该考虑心肌梗死或气胸的可能性。

肺心病的特征

由于急性加重导致的低氧血症所致的低氧性血管收缩增强发展而来。这一结果导致肺血管阻力增加和/或肺动脉压力增加引起急性右心衰竭，可以表现出颈静脉压力增高、肝颈静脉回流征、外周水肿和相对性低血压。

罕见 查看所有

环境/职业暴露于污染物或粉尘

应该明确患者是否有明确的黑烟暴露病史，例如木材燃烧烟雾、粉尘和/或其他污染物。

精神状态改变

包括嗜睡、意识混乱和/或个性改变

发热

细菌感染的征象（基于痰液脓性和/或痰液量增加）可被视为应用抗微生物药物治疗的指征。[1] 通常，<50% 的急性加重患者出现发热。[31][35][58]

存在高热和/或持续发热提示可能存在细菌性肺炎或流感病毒感染。

辅助呼吸肌参与呼吸

提示即将发生呼吸衰竭

腹部矛盾运动

提示即将发生呼吸衰竭

危险因素

强 查看所有

细菌感染

细菌是慢阻肺急性加重的主要原因。有证据显示脓性痰多和下呼吸道细菌感染相关。[58] 由于慢阻肺患者的下呼吸道不是无菌的，上、下呼吸道标本培养结果的解读必须慎重。慢阻肺急性加重患者细菌菌落数是否超出基线水平目前证据不确定。[59][60]

最常被识别出的细菌病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。[31][51] 其他革兰氏阳性菌（例如金黄色葡萄球菌）和革兰氏阴性菌（例如铜绿假单胞菌）在 COPD 急性加重发病机制中的作用还不明确，但 COPD 更严重且加重更频繁和/或更严重的患者，或近期住院或近期（2 周内）每日全身性应用皮质类固醇（即泼尼松龙＞10 mg/天）的患者更容易出现这些致病菌定植。[31][61]

值得注意的是，有证据显示慢阻肺患者感染新的细菌菌株是急性加重的危险因素。[62] 先天和/或适应性免疫反应的改变可能导致炎症和感染循环性持续存在。[42]

细菌和病毒性呼吸道致病菌的混合感染和更加严重的急性发作相关。[50] 对中到重度急性加重的患者应用抗菌药物治疗和预后改善相关。[63][64] 流感疫苗接种可能在降低铜绿假单胞菌感染风险方面具有保护作用。[31]

胃食管反流和/或吞咽功能障碍

胃食管反流和吞咽功能障碍导致的误吸是慢阻肺急性加重的常见诱因。[65][66] 目前没有研究表明治疗反流能否改善 COPD 的加重。

病毒感染

估计呼吸道病毒导致 22%~50% 的急性加重。[33]

慢阻肺急性加重患者分离到的鼻病毒明显多于其他病毒。[67]

流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、冠状病毒、腺病毒和人偏肺病毒也和急性加重相关。[31][34][35][68]

呼吸道病毒比其他诱因导致的急性加重更重，缓解需要的时间更长。[67][69] 病毒和细菌混合感染并不少见。

据推测，下呼吸道长期存在呼吸道病毒在慢阻肺发生机制中发挥作用。[70]

污染物

污染物水平增加，特别是二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）、臭氧（O3）和黑烟颗粒物，包括木材燃烧的烟雾，和慢阻肺患者急性加重和入院率增加相关。[71][72][73] 空气污染高峰也可能增加住院率和死亡率。[74]

已经发现，暴露于许多这样的污染物中导致呼吸道的炎症反应。[28]

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非典型细菌感染

非典型病原体（肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌）被证实与急性加重相关，但研究结果并不一致。[75][76][77] 没有足够的证据证明覆盖非典型细菌的抗菌药物治疗可以改善预后。

天气变化

温度和湿度的变化和慢阻肺急性加重风险增高相关。[28][78] 但是，目前还不清楚环境温度和/或湿度的变化，或由于呼吸道病毒导致的感染风险变化是否和这种相关性有关。

冬季急性加重率和全因死亡率较高。[19]

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