病因学
传染性
细菌性：
脓疱病是由 A 族 β 溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌所致。大疱性脓疱疮由毒素介导。[1] 脓疱疮的发生可以是原发感染或者是继发于已存在的皮肤问题，比如湿疹或者疥疮。 它有两种形式：大疱和非大疱的。[2]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 新生儿大疱性脓疱病来自Michael Freeman的收集；经获准使用 [Citation ends]. 非大疱性脓疱疮是最常见的儿童皮肤感染。在一项英国的研究中，4 岁以下儿童的脓疱疮年发病率是 2.8%，5 至 15 岁儿童的脓疱疮年发病率是 1.6%。 [2]臁疮是一种较深的溃烂性感染，可能和淋巴结炎同时发生，是非大疱性脓疱疮的鉴别诊断之一。[3]
毛囊炎是局限于毛囊内的脓皮病，继发于角质堵塞毛囊、水分过多或者细菌、真菌感染之后。[4]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 伴有显著红斑样丘疹和脓疱的浅表性毛囊炎来自Baden教授的收集；经获准使用 [Citation ends]. 临床表现可能不同。感染性病原体可能为细菌、病毒或真菌。细菌性感染的例子包括假单胞菌性毛囊炎，由毛囊的细菌定植导致，发生在接触污水后，例如热水浴缸、游泳池和桑拿浴；[5]金黄色葡萄球菌毛囊炎，一种与浅表毛囊感染相关的常见病原体。[6][7] 葡萄球菌有时会侵及毛囊的更深部，造成深在性毛囊炎。[4][7]革兰阴性菌毛囊炎是由于长期抗细菌治疗造成的局部菌群失调；由细菌干扰、面部皮肤及鼻黏膜局部革兰阳性菌群被替代以及革兰阴性菌感染引起。这些革兰阴性菌包括大肠杆菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、克雷伯菌和奇异变形杆菌。[8]
二期梅毒由梅毒螺旋体引发。它几乎都经由性接触传播或者垂直传播。[9] 它通常在一期梅毒无痛性硬下疳后6-10周发生。 二期梅毒主要表现为皮肤黏膜皮疹与非特异性全身症状，弥漫性淋巴结肿大，和高度传染性皮肤病变。[10]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 面部的二期梅毒病变公共卫生的图像库，CDC [Citation ends]. 病变是由来自梅毒硬下疳的密螺旋体进行血行播散引起的。美国疾病预防控制中心 (CDC) 报告称，2016 年，美国的一期和二期梅毒发病率为 8.7/100,000。[11]
病毒性：
单纯疱疹病毒 (HSV) 引起原发性和复发性感染。 HSV-1引起了大多数口唇疱疹。 一项研究表明被调查人群约51%有HSV-1抗体。[12] 泌尿道生殖器疱疹一般由HSV-2造成。传染方式是皮肤直接接触。初次感染患者的潜伏期为2到20天不等。来自神经节潜伏疱疹病毒的再激活，在任何皮肤改变出现之前，经常有刺痛感或者灼热感等症状。再激活可能是由生理精神压力、紫外线辐射、发热或者免疫抑制所触发。[13] 生殖器疱疹是最常见的性传播疾病之一，美国性活跃的成人有20%出现；通常是由HSV-2引起的。HSV-1感染引起的生殖器疱疹发病年龄一般小于HSV-2引发的患者。[14]
羊痘疮，传染性臁疮，是一种DNA副痘病毒疾病。 它通常感染绵羊和山羊。 人在接触了动物皮损或者污染物后感染。 通常认为它是牧羊人、农民和兽医的职业病。 病毒发展期在4周内，感染在发作后6周好转。[15]
真菌：
毛囊炎：糠秕孢子菌性毛囊炎是一种毛囊感染，其原因为糠秕孢子菌在皮脂环境下生长旺盛。[7] 它被报道多发生在免疫抑制的人群中。 其他诱因包括糖尿病，心脏移植带来的免疫抑制和广谱抗生素的应用。[16]
念珠菌感染和播散性念珠菌病：播散性念珠菌病被定义为无菌靶器官的念珠菌感染，血培养可为阳性或者阴性。[17] 侵袭性念珠菌病是越来越和医疗置入设备相关的问题尤其对于ICU。 念珠菌的侵入可通过以下方式：1）皮肤或者黏膜的破口，随后被定植的，和/或2）通过胃肠道壁，生物体可以直接通过入血。[18] 和念珠菌病相关的危险因素包括定植，广谱抗生素的应用，中心静脉置管，肠外营养，胃肠道或者心脏手术，延长的住院时间，入住ICU，烧伤，早产儿和免疫抑制（造成因素包括中性粒细胞减少、糖皮质激素治疗、HIV感染和糖尿病）。[17]
先天性皮肤念珠菌病发生在出生时或者生后数小时内；它可以发生在极低体重儿中（低于1000g）。[19]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 婴儿既往叫“雪口病”的皮疹，现在叫做念珠菌病，由念珠菌感染所致公共卫生的图像库，CDC [Citation ends].皮肤真菌病：因为皮肤真菌需要角蛋白来生长，所以它们局限于头发、指（趾）甲和浅表皮肤。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 手癣。位于手的伸侧，有广泛的炎症、脱屑、角化过度和红斑南卡罗来纳医科大学皮肤科；经许可后使用 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 腋窝体癣。可见活跃的炎症边界，中心受累程度较轻。可见卫星病灶南卡罗来纳医科大学皮肤科；经许可后使用 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 须癣。可见毛囊脓疱疹、充血和脱屑南卡罗来纳医科大学皮肤科；经许可后使用 [Citation ends]. 因此，这些真菌不会感染黏膜表面。皮肤真菌病指”癣“。还采用被感染的身体部位对其进行命名。[20] 在足癣中，皲裂使得链球菌在脚趾之间定植。 足癣的临床表现是由真菌和细菌的交互作用导致的。[20]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 足癣。严重炎症会导致色素沉着和囊泡形成。水疱大疱性足癣南卡罗来纳医科大学皮肤科；经许可后使用 [Citation ends]. 大疱性足癣可发生在足部，通常在足底，可表现为水疱、脓疱，有时为大疱。[20] 临床表现取决于解剖位置和病因。
寄生性：
婴儿疥疮的感染源是疥螨。[21]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 疥疮：特征性皮肤线性隧道来自Laura Ferris医生的收集；经获准使用 [Citation ends]. 婴儿和幼儿的疥疮不同于成人的感染。疥螨很少累及成人颈部以上。在婴儿和儿童中，疥螨可累及全身，包括手掌、足底、头和头皮。
免疫介导和炎症性状态
这一类皮疹发生在遗传性或获得性炎症状态中。 这类疾病中皮疹的表现各异。
寻常痤疮：
多因素影响着毛囊皮脂腺单位。 一项调查指出，17-28岁患者中面部痤疮的比率为74.6%。[22] 4 个主要致病因素的交互作用导致其发生。它们是 1）雄激素刺激皮脂腺分泌皮脂，2）毛囊过度角化导致毛囊堵塞和粉刺形成，3）革兰阳性菌（如丙酸痤疮杆菌）在毛囊皮脂腺单位的定植，和 4）毛囊丙酸痤疮杆菌进入毛囊和周围皮肤刺激炎症级联反应和炎症因子释放。[23]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 结节囊肿性痤疮密歇根大学皮肤科 [Citation ends].先天性肾上腺皮质增生症，多囊卵巢综合征，和其他造成过多雄激素的内分泌紊乱疾病都可能诱发寻常痤疮。[23]
促成痤疮的药物包括糖皮质激素、锂剂、一些抗癫痫药和碘化物。[24]
嗜酸性毛囊炎：
一个描述性的组织病理学术语用于描述一类特殊的非感染性病变。 特征性的组织病理学特点是毛囊漏斗部嗜酸性海绵水肿和脓疱，是源于直接作用于皮脂腺或者一些皮脂成分的自身免疫过程。
可以和以下情况相关：Ofuji病，在日本男性中常见；AIDS患者及其他免疫抑制状态；对于婴幼儿，通常发生在出生后24小时内。[25][26][27]
白塞病：
不明病因的慢性复发性多系统疾病。
在北美和欧洲人群的患病率为15 000-500 000分之一。 [28]
特征为反复发作的口腔糜烂、生殖器溃疡和眼部疾病，同时伴有黏膜皮肤、关节、神经、泌尿生殖系、血管、小肠和肺部表现。[29]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 白塞病口腔和生殖器溃疡来自Yusuf Yazici医生的收集；经获准使用 [Citation ends].
须部假性毛囊炎（也称为毛发内生，创伤性须部毛囊炎和须疮）：
拥有紧致卷曲毛发的黑人和西班牙裔常见的皮肤科问题。
不是真性毛囊炎，该病中病原微生物并不参与致病， 该病的病因是对毛干的一个炎症反应，毛干的形态、方向和生长会引发该炎症反应。 剃须后，毛干的尖锐边缘横断毛囊壁或者再次进入表皮。 这种机制发生在易感人群刮除、拔除或者蜜蜡脱除特定区域（头皮、腋下、耻骨和腿部）的毛发后。[32] 脓疱和丘疹性脓疱被认为是由表皮葡萄球菌感染引起的继发性病变。[32]
角层下脓疱病（Sneddon-Wilkinson病）：
不明原因引起的良性炎性皮肤病。 它和多种系统紊乱相关，包括免疫球蛋白病和淋巴增生性疾病。[33]
在角质层下脓疱性皮肤病型 IgA 天疱疮中，这些 IgA 自身抗体的靶标是桥粒糖蛋白 1。它的特点是表皮内嗜中性粒细胞脓疱和细胞间 IgA 沉积，与 IgA 天疱疮类似。
婴儿肢端脓疱病（IA）：
新生儿中毒性红斑：
是急性、自限性皮肤症状，发生在50%-70%的健康新生儿中，尤其是足月产儿。 生后很快出现，几周后自行消失，无后遗症状。
火蚁叮咬：
主要种类是红火蚁。蚂蚁通常在地上的土堆里筑巢。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 火蚁蜇后形成的假性脓疱来自Theodore Freeman的收集；经获准使用 [Citation ends].叮咬时火蚁用下颚附着皮肤，弯曲身体，用下腹远端的毒刺注入0.04至0.11{0}μ{1}l毒液。
火蚁的毒液在有毒昆虫中很独特，因为其只含有1%的蛋白。 毒液中的蛋白造成宿主的免疫反应，包括产生毒液特异性IgE。 非蛋白的成分包含具有细胞毒性的代脂肪生物碱。 这些成分造成表皮破坏形成无菌性脓疱。 火蚁的毒液还含有透明质酸酶，可以激活一部分人的补体、凝结或者是激肽酶系统。[38]
新生儿头部脓疱疮：
红色粟粒疹或者“痱子”：
发生在过热和发热的婴幼儿中。[40] 40%的婴幼儿可发病而且通常在生后的前几个月。[41] 在成人中也可发生但很少见。[42]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 红粟疹来自BrianL.Swick的收集；获许后使用。 [Citation ends].表皮内深在分泌导管的堵塞造成轻度的炎症，产生和痱子相关的红斑。[40]
玫瑰痤疮：
一种慢性皮肤病，特征为面部潮红、红斑、毛细血管扩张、丘疹及脓疱疹的炎症表现，严重时有鼻赘。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 暴发性酒渣鼻由 Richard Allen Johnson 医生（哈佛医学院医学博士、CM.）提供；授权使用 [Citation ends].30-60岁较为常见。 在美国，玫瑰痤疮影响多达1400万的人群。[43]
4种不同的亚型（红斑毛细血管扩张型，丘疹脓疱型，赘疣型和眼型）描述了四类常见的表现。[44]
可激活固有免疫的因素会加重症状，比如抗菌肽的释放。 玫瑰痤疮患者面部抗菌肽的水平异常升高。 玫瑰痤疮患者抗菌肽的蛋白水解形态和不患该病的人群不同。 这些抗菌肽是由于表皮角质层胰蛋白酶的升高造成翻译后加工异常而引起的。[45]
反应性关节炎：
和HLA-B27相关的遗传病。 另外，还有血清反应阴性脊柱关节病的家族聚集史。 该病源于免疫应答反应，常常在消化道或者泌尿道感染后发病。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 反应性关节炎患者的脓疱疹公共卫生的图像库，CDC [Citation ends].相关的肠道病原体包括福氏志贺（2a 和 1b 型）、鼠伤寒沙门氏菌、甲型副伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、猪伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、海德尔堡沙门氏菌、小肠结肠炎耶尔森菌、假结核耶尔森菌、胎儿弯曲杆菌、空肠弯曲杆菌和艰难梭菌。[46]
相关的泌尿生殖系病原体包括解脲支原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体 (D-K) 和淋球菌。[46]
连续性肢端皮炎（ACH）：
一种慢性皮肤病，特征为肢端反复发作的无菌性脓疱伴显著的甲床累及。ACH可由外伤和感染引发。
典型地由单个指端发病，随着慢性病程延续可累及其他指。 间歇的脓疱形成可导致萎缩、甲营养不良，甚至是溶骨。 另外皮损会很疼痛并影响功能。
此少见病的病理机制仍不明，但大多数学者认为它是脓疱型银屑病的一个变异类型而非单独存在的疾病。[47]
口周皮炎：
慢性面部皮疹，特征为口周红斑基础上簇集的红色丘疹、丘疱疹和丘疹脓疱疹。
2%的患者有口周皮炎，其中男性少发。[48]
尽管口周是最常累及的区域，眼周、鼻唇沟皱褶和眉间也可以累及。
口周皮炎常发生在儿童和20-45岁的年轻女性中。
病因不明，但很多因素曾被提出，例如接触性变态反应、激素因素、化妆品、外用或全身用皮质类固醇治疗、妊娠、吸收不良、感染性病原体（例如念珠菌、蠕形螨、梭形杆菌属）、皮肤屏障障碍或者特应性。[49]
感染性介质还参与了疾病形成，皮肤菌群的增殖，过度使用化妆品有可能促进该过程。
皱褶部位无菌性脓疱病（APF）：
一种主要累及皮肤皱褶和头皮的无菌性脓疱疹。
该综合征的发生通常和自身免疫或者结缔组织病有关，包括系统性红斑狼疮，硬皮病重叠综合征，盘状红斑狼疮，干燥综合征，特发性血小板减少性紫癜或者重症肌无力。[50]
曾有报道一例抗TNF-α阻滞剂治疗的克罗恩病患者出现无菌性脓疱样的皮疹。[51]
药物相关的疾病
药疹和能够导致脓疱疹的药物包括以下：
表皮生长因子受体（EGFR）阻滞剂（比如西妥昔单抗，厄洛替尼和吉非替尼）用于治疗化疗无效的结直肠癌和非小细胞肺癌。[52] 它们可引起无菌性脓疱疹，被认为是治疗有效的标志。[52][53] 皮疹出现于疗程的第1-3周，高峰为3-5周，停药后4周缓解。皮疹和治疗周期无关。[52] 60%-80%接受治疗的患者都有该皮疹。[52]
急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP）是病因很多，尽管其作用机制不明；通常药物和病毒感染参与了AGEP的发展。 抗菌药物是主要的药物种类，[54] 还有其他药物，例如抗惊厥药和抗炎药。[55]
伴嗜酸增高和系统表现的药物性皮炎（DRESS）表现为发热、皮疹和内脏器官受累三联征。 它发生在致病药物首次使用后的3-8周，且可能和人类疱疹病毒6型的再活化相关。[56] 芳香族的抗癫痫药（苯妥英，苯巴比妥，卡马西平）和磺胺类药物导致DRESS综合征的最常见原因。 其他药物，包括拉莫三嗪、别嘌呤醇、非甾体抗炎药、卡托普利、钙通道阻滞剂、美西律、氟西汀、氨苯砜、特比萘芬、甲硝唑、米诺环素和抗逆转录病毒药物都可以和该综合征相关。[56] DRESS综合征的病理生理学机制不完全明确，但可能和基因决定的药物代谢产物无法解毒相关。[56] 通常可以完全好转，但症状可迁延数周，尤其是肝炎、皮疹和嗜酸性粒细胞增多。[56] 当满足以下诊断标准时即可诊断DRESS：药物引发的泛发性皮疹，伴发系统症状（淋巴结或内脏），嗜酸性粒细胞增多（嗜酸性粒细胞计数等于或大于1500/μl和/或循环非典型淋巴细胞）。[57]
糖皮质激素诱导的玫瑰痤疮样皮疹或者糖皮质激素相关痤疮的特点是，长时间外用糖皮质激素（尤其是含氟糖皮质激素）的患者面部出现玫瑰痤疮样皮炎（尤其是面部中央、口周和眼周）。 产生此副作用所需要的糖皮质激素平均治疗时间是2个月。[58] 糖皮质激素痤疮也可发生在系统使用糖皮质激素后。
特发性
泛发性脓疱型银屑病（(von Zumbusch型）：
这是银屑病的一个变异型，通常发生于经典银屑病患者，突然（几小时内）爆发泛发性无菌性脓疱。 疱疹样脓疱病是妊娠期间发生的泛发性脓疱型银屑病。 再次妊娠还会复发。
患者多有银屑病家族史和/或用药史。
病因学不明，但通常被认为是由1或2个触发因素所造成，包括感染比如上呼吸道感染、药物（比如糖皮质激素停药、煤焦油、碘化物和米诺环素）、妊娠、低钙血症和甲状旁腺功能减退。[59][60][61]
坏疽性脓皮病（PG）：
任何年龄都可发生的溃疡性疾病，但青中年成人最常见。 女性患病比男性多。
病因不明。 有约50%的患者与以下疾病有关，如类风湿性关节炎、炎性肠病、血液和淋巴系统恶性肿瘤、免疫抑制。[63]
有一种坏疽性脓皮病的非典型类型（APG），它更加浅表， 常常和急性白血病及其他骨髓增生性疾病相关， APG皮损可和Sweet综合征在临床和组织病理学上都相似，但APG常常溃烂且愈后有瘢痕。[64]
新生儿暂时性脓疱性黑变病：
掌跖脓疱病（PPP）：
特征为局限于手掌和脚底角质层下的无菌性脓疱、红斑和皮肤脱屑。 它和其他脓疱型银屑病有一些共同的特点，常常被认为是脓疱型银屑病的一个局限型。
PPP和银屑病的关系是有争议的。 24%的PPP患者患有银屑病，比正常人群银屑病的发病率高很多。
通常在30-50岁发病；在女性中更常见而且和吸烟非常相关。 疾病顽固而且疼痛，造成很大的功能损伤。[66]
糜烂性脓疱性皮病：
一种病因不明的少见皮肤炎性疾病。
表现为慢性无菌性脓疱、糜烂和结痂。 常发生于头皮造成瘢痕性脱发。 它可以和细菌感染类似，但这通常是继发的表现。[67]
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