白癜风

出生时出现，非进行性、凝聚色素脱失斑，通常靠近面部中线，包括白发额。

临床诊断。

出生时即出现无色素斑片、白额发、虹膜异色症、内眦外移、耳聋以及其他神经系统症状。

临床诊断。

典型的白色叶状色素脱失斑、癫痫发作、血管纤维瘤和智力迟钝。

主要出现在胸部和腿部。

Wood灯（UV 灯）检查时发现色素减退和不完全的色素脱失。

女性：常见于女性，表现为生殖器区瘙痒性白色斑块，与表皮萎缩和瘢痕相关。 外阴受累可表现为排尿困难和性交困难。

男性：几乎全部发生于未割包皮的人群。

皮肤活检：揭示真皮-表皮交界处有苔藓样浸润，表皮角化过度、变薄且正常表皮突消失。

先天性疾病通常会在出生时或幼童时期注意到。

带锯齿状缘的孤立性色素减退斑，一般出现在躯干上。 通常保持在同一个部位，但可能与身体生长成比例变大。

Wood灯检查下可见色素减退。

先天性血管畸形，不认为是真正的色素疾病。

常于出生时或在幼童时首次见到。

表现为苍白的斑疹或斑片。 患者皮损可保持终生不变。

Wood灯检查未见皮损。

病变性苍白因血管收缩所致，而非黑素丢失；因此，玻片压诊法（用载玻片压在皮肤上）无法将其与周围区域相鉴别。

无黑素细胞组织学异常。

黏膜呈灰褐色至蓝黑色不等的散在斑点与脱色斑呈镶嵌样分布。可累及皮肤、结膜、巩膜、鼓膜及口腔黏膜和鼻黏膜。

沿 Blaschko 线分布在躯干、手臂、腿部和面部、具有独特样式（例如，旋涡状、斑片、条纹状）的低色素性皮损。

临床诊断。

沿 Blaschko 线分布，围产期水疱史，女性。

基因检测NF-kappa-B 必需调节分子 (NEMO) 突变。

无症状性界限不清的小斑片，有细小鳞屑，一般见于儿童和青少年面颊，通常伴有特应性皮炎。

临床诊断。

色素沉着异常（色素减退或色素沉着），白斑周围有浸润边缘，毛囊堵塞，瘢痕性秃发。

直接免疫荧光（例如基底膜）对病变活检结果为阳性。

角化过度伴界面、血管周围及附件周围真皮淋巴细胞性浸润以及黏蛋白浸润。

多环、界限清楚的病变，有细小鳞屑，一般见于躯干上部。

糠秕马拉色菌，Wood灯检查时发出黄绿色的荧光。

皮肤鳞屑刮片检查显示氢氧化钾制剂涂片镜检见微生物。

毁容性的广泛色素异常改变，色素沉着及色素减退同时出现。

血清学检查阳性，从早期丘疹采集的样本在暗视野显微镜检查中可见 T 苍白密螺旋体。

色素减退、感觉减退、神经增粗、在病区停留或从病区迁出时间延长。

诊断检查包括血清学、pp65 抗原血症检测、组织病理学和核酸扩增，以及检测系统，最常用的是 PCR。

可能无法与白癜风鉴别，因此可能是白癜风的一种类型，而非另一不同的疾病实体；检查时发现黑色素瘤史、切除部位白斑病或者黑色素瘤或转移。

对疑似黑素瘤病变活检典型表现为：原发皮损处未见色素沉着，而反常性的见到色素减退斑。

先前有冷伤的部位出现界限清楚的白斑。

临床诊断。

边界不如白癜风清楚，色素减退主要见于已做防晒处理的身体部位。

免疫表型 CD4 呈阳性，CD7 呈阴性；CD25 阳性可变。

色素减退斑界限不清或呈斑驳样，有使用美白面霜史。

临床诊断。

界限不清的色素减退斑，局限于局部使用皮质类固醇的部位；同时伴有真皮和表皮萎缩、毛细血管扩张、紫癜、痤疮。

临床诊断。

靶向 c-kit（黑色素细胞产生和存货必需的信号通路中的受体分子）的治疗性药物（尤其是伊马替尼和舒尼替尼）可能触发或加重白癜风，还可能引起皮肤或毛发色素减退。

临床诊断。

与视觉和听觉损害相关的获得性色素脱失。

临床诊断。

多发性且较小的色素减退至脱色斑块多出现于暴露于阳光的上肢和下肢远端；未融合的孤立性病变积聚。

临床诊断。

背部、胸部及腹部进行性色素减退斑点，通常见于黑人青年女性。

皮肤活检显示表皮色素减少，但存在黑素细胞和外观正常的真皮。

Wood 灯检查可能显示橙色荧光，原因是存在痤疮丙酸杆菌。

电子显微镜检查可见，外观正常的皮肤中的大的黑素体转变为色素减退皮肤中的小的聚合性膜结合黑素体。