BMJ Best Practice

病因学

慢性紫外线，主要是UVB（290nm至320nm）暴露是导致角质形成细胞DNA损伤的关键性致病因素，并与皮肤癌变有关。[22][23]

有动物研究证实，增加端粒酶活性可以延长细胞寿命，使具有DNA突变的细胞凋亡延迟。抑癌基因p53突变使得突变的DNA持续复制，导致受损后无法修复DNA的角质形成细胞堆积。[24][25][26][27]

其他因素还包括UVA、X线、放射性同位素、砷以及人类乳头瘤病毒的长期暴露（尤其是对于免疫力低下、器官移植后以及疣状表皮发育不良的患者）。[28]

病理生理学

紫外线照射会导致角质细胞 DNA 分子中形成胸腺嘧啶二聚体。正常情况下，由p53基因介导的修复程序使得细胞周期停滞在G1期。[26][29][30]

正常情况下过度损伤的细胞会在p53基因诱发的程序化死亡过程（凋亡）中被清除掉。然而，慢性UVB暴露会靶向性地损伤p53基因，导致这个位于染色体17p132的p53基因发生突变。这种突变使得DNA受损的角质形成细胞得以永生并不断克隆增殖，最终导致AK发生。[26][29][30]

当AK进展为鳞状细胞癌时，DNA受损的角质形成细胞会下调Fas基因表达以避免被T细胞杀死，并上调FasL基因的表达以诱导T细胞凋亡。[31]

其中也存在信号蛋白被抑制如干扰素-I刺激因子，它是细胞增殖和分化的重要调节因子。最终会导致干扰素-α被抑制，[32]从而导致角质形成细胞增殖失控。[33][34]

分类

临床分类[1][2][3][4]

寻常型：1个或多个肤色、淡黄色或红色鳞屑性斑疹或丘疹，表面粗糙，边界模糊，形状不规则，直径在1-5mm之间。寻常型光化性角化病[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 寻常型光化性角化病由迈阿密大学米勒医学院皮肤科与皮肤外科提供 [Citation ends].

角化过度型：1个或多个肤色、淡黄色或红色鳞屑性斑疹或丘疹，表面角化过度，边界模糊，形状不规则，直径在1-5mm之间。角化过度型光化性角化病[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 角化过度型光化性角化病由迈阿密大学米勒医学院皮肤科与皮肤外科提供 [Citation ends].

色素型：边界清楚的鳞屑性褐色斑疹或斑块，类似于日光性黑子；有时类似于脂溢性角化病、色素痣或早期恶性黑素瘤（播散性黑素型AK）。[5]临床、皮肤镜以及组织病理学研究均显示，高达83%的色素型AK与另一种色素性病变相邻或混合存在，提示无色素型AK与色素性病变之间有所排斥。最常见的色素性病变分别是日光性黑子（72%）、脂溢性角化病（11%、原位黑素瘤（2%）以及扁平苔藓样角化症（1%）。[6]

疣状型：肤色、乳头瘤样、突起于皮面的疣状丘疹。

萎缩型：非常轻微的鳞屑样斑块，其下皮肤薄而发亮。

扁平苔藓样型（苔藓样型）：紫红色、边界清楚的丘疹，表面可见细小白色条纹。

光化性唇炎：下唇至唇角连合处可见红斑鳞屑性粗糙面，其上可发生硬化、皲裂和溃疡。[3]

皮角：高出皮肤表面的肥厚性锥形突起，有19%~37%的病例为潜在的AK。[7][8]

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