BMJ Best Practice

病因学

高钾血症原因主要如下：

  • 肾脏排钾减少伴摄入钾增多

  • 钾进入细胞减少和细胞内钾排出增多

  • 试管实验导致的假性高钾血症

增加钾的摄入

肾功能正常的前提下增加钾的摄入导致高钾血症是罕见的。 然而，肾功能不全出现时即使正常摄入钾发生高钾血症也是常见的，特别是糖尿病患者。[2] 肾功能衰竭及低血钾的患者摄入过量钾时威胁生命的心律失常也会发生，这是由于血样中的钾水平确定因跨细胞分布有时间滞后性。

减少钾的排泄

急性或者慢性肾功能不全可以减少肾脏钾的排泄。 当肾功能下降伴有钾的膳食摄入量高时，无论是通过食物还是通过补钾，最常见的结果是高钾血症。 当肾功能下降伴高钾进食或者补充钾能引起高钾血症，当肾小球滤过率降到低于60 ml/min时，钾的排泄下降，尤其是在糖尿病或者低肾素醛固酮减少症患者中。 当肾小球滤过率降到低于30 ml/min，钾的分泌更少。 在肾小管酸中毒食物的时候，尤其是4型肾小管酸中毒，高钾血症异常升高伴肾小球滤过率下降（当肾功能轻度降低时，血钾重度升高）。 肾小管酸中毒可以是盐皮质激素缺乏和/或药物损伤盐皮质激素活性或者钾转运降低原因。

高钾血症的进展大多是由于钾的排泄减少。 钠的摄入影响肾排钾能力，低钠饮食能够明显折衷肾脏分泌钾的能力。 相对减少的血醛固酮水平（糖尿病患者）或者绝对减少醛固酮水平（Addison病）能够减少排钾能力。 其他肾脏减少的排钾造成的高钾血症包括：假性醛固酮过少症（明显的肾小管不应答和醛固酮抵抗；血醛固酮浓度，尿醛固酮分泌，血肾素活性在假性醛固酮减少症患者上升，然而血和尿醛固酮分泌在醛固酮减少症中减少）；先天性肾脏肥大（排盐过多和/或醛固酮缺乏）；和红斑狼疮（小管分泌钾减少和小管疾病有关，有时与肾功能不相关）。

许多药物可以缓解肾功能来维持钾稳态。 其中包括：

  • 保钾利尿剂包括醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮、坎利酮）、氨苯蝶啶和阿米洛利：[3] 这些药物影响钾的代谢机制是通过作用于远端小管和集合管。高钾血症是剂量依赖性的，在同时给予钾、摄入高钾饮食和肾功能衰竭存在的情况下最为严重。螺内酯是极其长效的药物，其残存效应对钾平衡的影响在停药后仍可以维持数日。关于小型初步研究的综述发现，在接受血液透析的终末期肾脏疾病患者中，因治疗心脏疾病而使用螺内酯不会导致较高的高钾血症发生率，但是在螺内酯常规用于该患者群之前，需要更大的研究来证实这些初步结果。[4]

  • 非甾体抗炎药：[5] 这些药物可以减少 PGE2 和 PGI2 的产生，这减少了已知能刺激肾素释放，继而刺激醛固酮释放的两种因子。在存在低肾素血症性低醛固酮症的个体中（例如老年人和老年糖尿病患者），这一现象更显著且呈某种程度的剂量依赖性。非甾体抗炎药的作用随着肾小球滤过率的降低而同时增强。

  • 甲氧苄啶[6] 或喷他脒：[7] 这些药物具有类似阿米洛利的作用，因而可以像保钾利尿剂一样发挥作用。这些药物对血清钾的影响呈现剂量依赖性，在老年人（尤其是患有糖尿病的老年人）以及肾功能不全的患者中，影响最显著。值得注意的是，常规用于治疗泌尿道感染的复合抗生素——甲氧苄啶-磺胺甲噁唑也能够升高血清钾检测值。这些药物也常用于 HIV 阳性者。

  • 血管紧张素转换酶抑制剂、[8] 血管紧张素受体阻滞剂、[9] 直接肾素抑制剂：[10] 可导致醛固酮减少症。高钾血症在应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗时更常见，呈剂量依赖性，还与肾功能水平相关。通常钾升高的量较少 (0.2-0.5 mmol/L [0.2-0.5 mEq/L])，但是对已有钾稳态缺陷且接受了补钾和/或有血容量减少的患者更有意义。

  • 肝素：[11] 在剂量低至 5000 单位、每日两次时，就可发生高钾血症，在开始治疗数日内出现。在使用普通肝素和低分子肝素时，均可发生。该过程是由于抑制了肾上腺的醛固酮合成，从而减少了钾经肾脏的排泄。通常情况下，血钾的增加幅度小 (0.2-0.5 mmol/L [0.2-0.5 mEq/L])，但是，在已有钾缺乏患者中，对钾稳态有重要作用。

  • 钙调磷酸酶抑制剂，例如环孢素和他克莫司：[12] 高钾血症的发生与这些药物的肾毒性无关，而与肾小管功能障碍以及继发性醛固酮减少症相关。

  • 髓袢利尿剂或者噻嗪类利尿剂治疗：有利于尿钾的排泄，能够明显地缓解高钾血症。

减少钾进入细胞或增加细胞排除

减少钾进入细胞间和增加细胞间钾的排出完全不同。 后者由于细胞间和细胞内的渗透压不同，就与细胞间钾和液体流动（溶剂牵拉作用）有关。 醛固酮排钾效应对细胞间的钾似乎没有作用。

酸-碱异常，例如代谢性酸中毒，能够明显的使细胞内的钾进入细胞间以交换氢离子。 这种交换是一种缓冲的形式，经常发生在盐酸精氨酸（很少用于治疗重度代谢性碱中毒）和盐酸治疗的时候。[13] 呼吸性酸失衡比代谢性酸紊乱与钾的关系要小。 威胁生命心律失常与盐酸精氨酸以及细胞间钾的交换相关，尤其是在精氨酸代谢障碍的肝病患者以及预先存在的肾功能衰竭与或糖尿病患者。

增加的细胞间排泄是对渗透梯度（高渗透压性）的应答，通常是高血糖或者甘露醇治疗因引起的。[14] 甘露醇的速度（通常快于30分钟）以及量（通常是1g/kg体重）决定了细胞外钾。

胰岛素和beta细胞激动剂有利于钾进入细胞[15] 例如：胰岛素的缺乏以及阻断beta细胞受体（与非心脏选择性beta细胞阻断治疗）可以引起血钾升高。[16] 威胁生命的心律失常很少在beta-受体阻滞剂的患者中少见，这是由于血钾浓度升高较少且短暂。

过量的洋地黄可通过抑制Na-K-ATP酶引起威胁生命的高钾血症。[17]

高钾血症发生在应用神经肌肉去极化的药物如琥珀胆碱（琥珀酰胆碱）的时候是致命的。[18] 没有神经肌肉病变的患者应用琥珀胆碱（琥珀酰胆碱）可以引起钾大于50mmol/L（50 mEq/L）。 当骨骼肌长期不用或正常的神经刺激缺失，乙酰胆碱能受体上调，当应用琥珀胆碱（琥珀酰胆碱）的时候，骨骼肌中的大量钾进入细胞间。

细胞更新增加

细胞更新增加可以引起高钾血症。 这种情况常发生于过量运动，尤其是血容量不足以及肾小球滤过率下降并存的情况下。 不论肾功能正常与否，细胞损伤增加，如横纹肌溶解和肿瘤溶解综合征能够引起显著的高钾血症。[19][20]

假性高钾血症

假性高钾血症时一种试管实验现象，是体外钾高于体内钾。 当血清钾浓度比同时获得的血浆钾浓度高0.4-0.5mmol/L（0.4-0.5 mEq/L）时可能存在假性高血钾。 当标本置于试管中，发生细胞溶解，会错误的增加血钾浓度。 另外，在凝血过程中，钾会从血小板和白细胞释放出来，因此，当这些细胞成分大量存在时（血小板>500 000或白细胞数>100 000 x 10^9/L）也可以存在假性高血钾。[21][22] 这种现象也可以在遗传性球形细胞增多症和家族性假性高钾血症中出现，钾的释放呈现温度依赖性。

其他

高钾周期性麻痹是由于少量增加的血钾与暂时的骨骼肌麻痹造成的。 这种敏感性与血钾的微小变化以及特殊的细胞膜缺陷相关。[23] 实际上，然而，使用高钾血症限定这种形式的周期性瘫痪是不恰当的，因为这一疾病与确定的高钾血症血清钾值无关。 高钾血症与空肠造口术相关，这是一个不常实施的外科手术，可以造成氯化钠丢失进入空肠液以及钾吸收。

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