BMJ Best Practice

病因学

以下异睡症尚无明确病因：

  • 意识模糊性觉醒

  • 睡惊症

  • 复发性单纯性睡眠麻痹

  • 爆炸声感综合征

  • 睡眠相关幻觉

  • 睡眠相关摄食障碍。

梦魇被假定为受到威胁事件的刺激，为生存提供重要的预演功能。[20]

遗尿症的病因包括中枢神经系统的不成熟，觉醒障碍，过多液体摄入量，功能和器质性排尿问题，男性，母亲吸烟，母亲生育年龄不到20岁，心理社会应激源，注意缺陷多动障碍。[21]

睡行症与HLA基因DQB1有关。[22]

快速动眼睡眠行为障碍（RBD）也是原发性的，但常常发生在神经变性障碍之前，特别是共核蛋白病，其中不溶性蛋白质（α-共核蛋白）沉积于脑组织。[23]该分类的原型是帕金森病。

RBD的急性形式可能由药物诱发，包括三环类抗抑郁药、SSRIs、胆碱能药、单胺氧化酶抑制剂。[24]

病理生理学

以下疾病病理生理学机制尚不明确：

  • 爆炸声感综合征

  • 梦魇

  • 睡眠相关摄食障碍

  • 遗尿症。

非快速动眼 (NREM) 异睡症

  • 意识模糊性觉醒和睡行症典型特征为非REM的睡眠不稳定性，甚至出现在非梦游的夜间。脑电图 (EEG) 神经影像学研究表明，睡行症事件与扣带运动区的激活（与唤醒相关）也有关。[25]这与上呼吸道阻力综合征患者所表现的不稳定性类似。[26]

  • 慢波睡眠的高度片段化是睡惊症和睡行症的病理生理学基础。[27]

  • 睡眠相关进食紊乱患者往往会表现出与日间进食障碍患者相同的心理特征，并且经常出现轻度的片段化睡眠和睡眠效率下降。[28]

快速动眼（REM）异睡症

  • RBD是REM异睡症的一种类型，其病理生理学机制较复杂，但早期研究支持一种假说，即脑桥被盖区损伤可能导致REM睡眠期肌张力消失和运动活性的缺损。[29]该假说主张脑桥被盖区提供一种肌张力消失的机制和一种抑制脑干运动模式生成的机制。因此不同的行为（单纯的肌张力消失与肌张力松弛伴更复杂的、未抑制的运动活性）可能取决于损伤的精确定位。

  • 复发性单纯性睡眠麻痹出现于REM睡眠期，可能被视为一种分离状态，REM睡眠元素持续至觉醒。[1]

其他异睡症

  • 尽管REM期梦可侵入到觉醒-睡眠-觉醒转换期，被认为存在于睡眠相关幻觉症，但具体的病理生理学机制尚不明确。[1]

分类

睡眠障碍的国际分类（第三版）[1]

1)非快速动眼睡眠期的（NREM）异睡症

  • 意识模糊性觉醒：典型表现为从睡眠中觉醒或被唤醒时出现的意识模糊状态，常见于慢波睡眠期。

  • 睡行症：表现为患者在睡眠中的行走。发作期间持续保持睡眠或意识水平的改变。

  • 睡惊症：表现为从慢波睡眠中的唤醒过程中，出现恐惧和自主神经亢进症状（比如，心悸、瞳孔散大、血压增高）。通常的预兆是大声喊叫，有时被描述为恐怖的尖叫。

  • 睡眠相关的摄食障碍：患者在睡眠唤醒后的饮食和/或饮水行为。这种行为是无意识的，事后有可能会回忆起来。

2)快速动眼睡眠期（REM）的异睡症

  • 快速动眼睡眠行为障碍（RBD）是REM异睡症的一个类型，表现为REM睡眠过程中发生的激烈甚至暴力行为。与REM睡眠期的肌张力异常有关，也会表现为生动的梦境。患者通常会出现神经退行性疾病，常为共核蛋白病，比如帕金森病。存在变异的RBD，表现为REM睡眠期以外的梦境相关行为和意识模糊性觉醒或睡行症，并多发于较年轻的被试组，与共核蛋白病无关。这称为重叠性异睡症。

  • 复发性单纯性睡眠麻痹：表现为入睡阶段或觉醒阶段的无法说话或者移动。诊断提示应除外嗜睡症和其他会导致短暂性麻痹的障碍。典型表现发生于REM睡眠期。

  • 梦魇：患者报告频繁的噩梦，导致睡眠中断。梦魇发生于REM睡眠期。

3)其他异睡症

  • 爆炸声感综合征：患者描述头部突然出现的巨响或者爆炸感，发生于醒觉-睡眠或者睡眠-醒觉转换期。

  • 睡眠相关幻觉：可能发生于入睡阶段（入睡前）或者觉醒阶段（醒觉前），通常为视觉体验。

  • 遗尿症或尿床多发生于儿童，也见于成人。

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