BMJ Best Practice

病因学

开角型青光眼是一种神经退行性疾病进程，其中视网膜神经节细胞缓慢退化。 现已指出该疾病与遗传因素有关联。 在GLC1A位点上的一个基因与成年人及青少年起病的开角型青光眼有关。[1] 在原发性开角型青光眼患者中已发现 Myocilin 基因突变。[4]

病理生理学

这一缓慢的神经退行性进程以视网膜神经节细胞死亡及眼压升高导致细胞死亡为特征。 疾病明确的病理生理学过程由于临床试验限制应用于人体而尚不明确。然而，在啮齿类动物模型中进行的研究可能有助于我们理解其过程。 这一进程可能在重要眼内结构存在限局性血管功能障碍时加速进展。[5] 众所周知，这一退行性进程在眼压升高情况下进展加快，机制可能为引起筛板受压、变形，进而影响神经节细胞轴浆流。[1]

眼内压力的平衡由房水的循环流动来维持。 由睫状体生成的液体进入后房，流向虹膜并经过瞳孔进入前房，进而经过小梁网或葡萄膜巩膜途径引流。 眼压大多数情况下升高，但在部分病例可能正常。 在临床检查中，并未见到房水外流途径中的阻塞。 小梁网内外压力梯度增高，导致对筛板及视网膜神经节细胞的压力，进而导致其最终的破坏。

此外，轴突的压迫可能导致轴浆流运输的受损，从而导致细胞因为营养因子供应障碍而死亡。 另一种可能为缺血机制，由于视网膜血流障碍，可能引起细胞死亡及最终的失明。 眼压升高的结果为杯盘比增大及自动视野检查显示的周边视力缺损。[1]

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