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病因学

链球菌 TSS 定义为继发于 A 族链球菌（化脓性链球菌）的侵袭性感染，病程早期即发生休克和多器官系统衰竭。[1][2]侵袭性链球菌感染包括菌血症、脑膜炎、肺炎、脓胸、腹膜炎、化脓性关节炎、产后脓毒症、烧伤创面脓毒症、坏死性筋膜炎或坏疽性肌炎。[16]最常见的细菌入侵部位包括皮肤、阴道和咽部。但至少半数链球菌 TSS 病例并未发现明确的入侵部位。[44]病原体通过直接接触感染者的鼻黏膜、咽喉黏膜传播，或接触感染伤口传播。

葡萄球菌 TSS 是一种继发于甲氧西林敏感 (MSSA) 或抗甲氧西林 (MRSA) 金黄色葡萄球菌的侵袭性感染，且与卫生棉使用和产后感染有关，但不限于这些病例。

  • 经期 TSS 发生于经期超期使用单片卫生棉或高吸收性卫生棉的女性。

  • 非经期 TSS 可因各种产后阴道和剖腹产伤口感染葡萄球菌引起，包括乳腺炎、治疗性流产、外阴切开术感染、子宫内膜炎和腹部伤口感染。鼻窦炎、鼻中隔鼻成形术、骨髓炎、关节炎、烧伤、皮肤感染、软组织感染、小肠结肠炎、血管内感染、内脏脓肿和流感后呼吸系统感染也可引起非经期 TSS。[4][5][6][7][8]

由无乳链球菌引起的TSS伴坏死性筋膜炎也偶有报道。[45]

病理生理学

链球菌 TSS 是由链球菌致热性外毒素（超抗原）和毒力因子（有 1 型和 3 型 M 蛋白的M 菌株）介导的，这些毒力因子可激活免疫系统释放炎症细胞因子。[46][47]细胞因子（TNF-α、白介素 [IL]-1 和 IL-6）可导致休克和多器官衰竭。[48]最严重的侵袭性 A 族链球菌感染中可发现链球菌致热外毒素 A (SPEA) 和 B (SPEB)。链球菌超抗原 (SSA) 与 TSS 有关。[24][49]侵袭性 A 族链球菌感染的患者，其抗 M 蛋白和超抗原的抗体水平显著降低，提示缺乏针对 A 族链球菌毒力因子的体液免疫会导致机体对侵袭性感染的易感性增加。[50][51][52][53]一些研究表明对 A 族链球菌毒力因子的保护性体液免疫在预防疾病方面起着重要作用。[28][50][51][52][53][54][55]已从链球菌感染患者中分离出不同 emm 基因型的 A 族链球菌感染。更近期的研究发现 emm-49 基因型与重症侵袭性链球菌感染有关。已证明侵袭性 A 族链球菌感染中存在 CsrS 基因突变。[56]

MSSA 或 MRSA的葡萄球菌 TSS 是由 TSS 毒素-1 (TSST-1) 引起的。与经期 TSS 相关的菌株中有 90% 至 100%，以及非经期病例中有40% 至 60% 可发现这种外毒素。[57][58][59]社区获得性 MSSA 和 MRSA 菌株更可能产生肠毒素 B 或 C。[60]肠毒素 C、D、E、H 较少出现。[61]到 40 岁时，90% 至 95% 的人可产生抗 TSST-1 抗体。[11]临床 TSS 患者缺乏抗 TSST-1 和其他葡萄球菌肠毒素抗体，且通常在康复期内无法产生抗体。[62]

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