BMJ Best Practice

病因学

所有生殖细胞肿瘤被认为起源于胚胎发育阶段，并且通过被称为未分类的小管内生殖细胞新生物（原位癌）的非浸润阶段进展。这种情况被认为是癌前病变，并最终会导致恶性生长。先天异常导致生殖细胞的异常分化，原始细胞正常发育的停止被认为是睾丸癌的重要病因。环境因素（外伤、激素和萎缩）和遗传易感性（染色体臂12p的获得）同样被认为在疾病的发生中起到重要作用。这些因素的共同影响被认为导致了疾病的发生。

病理生理学

肿瘤侵犯基底膜，最终代替了大部分睾丸实质，这一特征被认为是原位癌开始发生恶性转变。自行复原很少见。因此任何睾丸的异常生长应该被视为恶性的表现并进行相应的处理。睾丸白膜是阻止转移的天然屏障，因此不能进行直接的阴囊针刺活检以免破坏其结构。

淋巴播散是最常见的转移途径，常通过精索淋巴管向腹膜后淋巴结链转移。单纯的绒毛膜癌是一个例外，它更容易通过血管侵犯播散。睾丸淋巴结和胸导管直接相交通非常少见，这会导致胸部（胸骨）转移，而没有腹膜后转移。阴囊侵犯可以表现为腹股沟转移。生殖细胞癌也可以表现为淋巴结外远处转移，伴随直接的血管侵犯或淋巴管-静脉交通的肿瘤栓塞。这是尽管行根治性睾丸切除加腹膜后淋巴结清扫术后，患者仍然出现区域治疗失败的原因。

非精原细胞瘤倍增时间为10-30天，可以通过血清肿瘤标志物来反应其变化。大多数治疗失败死亡的病例发生在诊断后的2-3年。精原细胞瘤倍增时间较短，由于其进展缓慢，复发发生在初始治疗的2-10年后。[10][11]依据疾病的自然病史，通常是在综合治疗5年后可宣称治愈。但是，仍有报道在治疗后10年疾病复发的患者。[12]

分类

睾丸肿瘤组织学分类（IHCT No 16）[1]

原发性睾丸新生物

  • A.生殖细胞（占睾丸所有癌症的90%-95%）

    • 精原细胞瘤（56%）

    • 胚胎癌（20%）

    • 畸胎瘤（5%-10%）

    • 畸胎癌（10%-20%）

    • 绒毛膜癌（1%）

    • 卵黄囊瘤（1%）——在青春期前的男孩中常见。

  • B.非生殖细胞（5%-10%）

    • 睾丸间质细胞或其他特殊的间质肿瘤

    • 性腺母细胞瘤

    • 混杂的（睾丸网腺癌、类癌、间叶细胞来源的和剩余肾上腺）

  • C.任何混合组织类型的肿瘤均考虑非精原细胞瘤。

继发性睾丸新生物

  • A.网状内皮来源

  • B.转移

睾丸旁肿瘤

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