并发症 | 时间表 | 可能性 |
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肾功能障碍 |
短期 | 高 |
常见短暂性少尿,与低血压相关。罕见情况下出现无尿。[198] 急性肾损伤相对常见,但是很少引起组织学改变,或很少需要长期肾脏替代治疗。 纠正容量不足和低血压通常可以逆转少尿。[198] |
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低血压 |
短期 | 高 |
血容量不足是由经口摄入量减少、静脉容量增加、发热导致的液体丢失增加、毛细血管渗漏导致水肿、呼吸急促、腹泻和可能的出血所致。持续性低血压经常是体循环阻力降低、心肌衰竭引起的低血容量和心输出量减少、呼气末正压过高、或酸中毒联合作用引起。 可通过胶体或晶体进行液体复苏,如果无快速应答,应早期监测中心静脉压。可使用血管升压药治疗持续性低血压,或使用正性肌力药物治疗心力衰竭。应注意预防快速性心律失常。 |
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急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) |
短期 | 中 |
呼吸衰竭通常进展迅速,通过呼吸频率>30 次/分判定,动脉血氧水平可能正常。 ARDS 可能完全缓解,也可能进展为纤维性肺泡炎伴持续性低氧血症。[197] 插管和通气可降低呼吸肌耗氧量以及误吸和脑缺氧的风险。[198] 应进行肺保护性通气(小潮气量)。[27] 潮气量应在 1-2 小时减少至 6mL/kg 预测体重。建议使用最小呼气末正压通气 (PEEP),以预防呼气末肺塌陷。[93] |
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心肌功能障碍与衰竭 |
短期 | 中 |
心肌功能障碍合并双心室扩张是脓毒症已知的并发症,但是通常很短暂且不严重。心肌衰竭的死亡病例很罕见。[160] 心肌抑制因子的循环被认为是致病因素。 获得了足够的充盈压后,应考虑使用正性肌力药物,以维持足够的心指数、平均动脉压、混合静脉血氧饱和度和尿量。 临床医师应为脓毒症患者的正性肌力治疗设定具体目标和预期终点,并以此为目的来调整治疗。这些终点应该随着患者的临床状态改变而定期完善。[160] |
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多器官功能衰竭 |
短期 | 中 |
脓毒症的炎症反应可导致广泛组织损伤。多器官功能障碍的部分原因可能是免疫细胞、上皮细胞和内皮细胞的凋亡,以及抗炎倾向,合并低血压、低心输出量、循环微血栓、微循环紊乱和组织水肿引起的器官灌注不足。[27] 每增加一个衰竭的器官,平均死亡风险增加 15%-20%。肺功能不全通常在早期出现,并持续存在。严重中枢神经系统功能障碍或肝功能障碍通常在脓毒症发作的数小时至数天内出现,并且在各期持续存在。存活患者的多数器官衰竭在一个月内消退。[198] 脓毒症的多器官功能衰竭主要是支持性治疗。其中包括有效的抗生素治疗、针对目标的治疗(以逆转低血压、贫血、凝血病、出血和休克)和标准的支持性重症监护下的护理。这可包括透析、通气支持和镇静。 |
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肝性脑病 |
短期 | 低 |
肝功能异常可能导致肝性脑病,尤其在已有慢性肝病的患者中。[194] 通常认为,肝性脑病主要是由于氨绕过了有效的肝清除而进入大脑引致。这会引起脑细胞水肿和电解质紊乱。[195] 主要治疗包括给予泻药以排空肠道、预防胃肠道出血、以及避免使用进一步抑制意识的镇静剂。一般不推荐低蛋白饮食,因这些患者常处于营养不良伴肌肉耗竭状态,这种状态是肝性脑病和肝硬化的重要不良预后指标。这些患者的蛋白质需求相对于健康患者来说要更高。蛋白摄入应在每天 1.2-1.5g/kg。[196] |
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弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) |
短期 | 低 |
见于脓毒症,由感染或休克时释放的有毒物质激活或损伤白细胞和内皮细胞导致。损伤的细胞在表面产生组织因子,激活凝血级联反应。在急性 DIC 中,凝血酶生成急速增加,使凝血因子和血小板耗竭。这会激活纤溶系统。 DIC 导致出血进入皮下组织、皮肤和黏膜,同时出现微循环内纤维蛋白导致的血管闭塞。 基础疾病的治疗主要是管理急性或慢性DIC,同时使用血制品控制出血。[199] |
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神经系统后遗症 |
长期 | 中 |
脓毒症并发症的发生率和严重程度取决于病原体、疾病持续时间、年龄和存在合并症。 局灶性神经功能缺损和听力下降在细菌性脑炎患者中的发生率高达 30%。与细菌性脑膜炎相比,肺炎球菌脑膜炎的死亡率和发病率都更高。 |
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死亡 |
存在差异 | 高 |
脓毒症的确切死亡原因是多因素的,有极大的个体差异。[194] 脓毒性休克的死亡一般由多器官衰竭、治疗无效、或继发感染导致。[50] 死亡的预测因子包括使用血管加压药、ARDS 进展、早期重症监护治疗失败和基础疾病的严重程度。[202] 脓毒症发作后至少 1 年内,脓毒症患者的死亡风险会增高。[203] 早期给予有效抗生素治疗和液体冲击对降低死亡率至关重要。[55] |
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