BMJ Best Practice

病因学

确定本病病因的最困难之处在于它更像是许多病因的共同结果（鼻鼻窦炎症），而不是一个单一的疾病个体。主要的病因被认为是窦口鼻道复合体（几个鼻窦的共同引流通道）在解剖上的阻塞所导致的鼻黏液引流不充分。此外，正常的黏液清除机制（黏液产生并特征性的由鼻窦移至鼻腔的方式）受损也是致病机制。它们可分为相互重叠的 3 组：

  • 遗传学/生理因素（例如，囊性纤维化/原发性纤毛运动障碍）

  • 环境因素（例如，吸烟）

  • 结构因素（例如，严重的鼻中隔偏曲）

最近有人研究炎症的潜在病因。解释持续炎症的理论包括细菌生物膜，黏膜对真菌成分的反应或金黄色葡萄球菌超抗原。[5][6][7][8]急慢性鼻窦炎在微生物生长方面有区别。在一项50例成人慢性鼻窦炎患者在内镜引导下94个取自筛窦的培养样品中，发现了以下微生物：金黄色葡萄球菌（50%），革兰阴性棒状杆菌（20%），流感嗜血杆菌（4%），A组链球菌（4%），肺炎链球菌（2%），和白喉杆菌（1%）[9]研究表明在慢性鼻窦炎患者中厌氧菌多微生物感染的发生率比急性鼻窦炎更高。[10]

病理生理学

窦口鼻道复合体（Osteomeatal complex, OMC）阻塞被认为是大多数病例的核心问题。目前的理论认为潜在的因素（例如，过敏，病毒感染或者空气污染）诱导的局部鼻-鼻窦黏膜炎症导致了狭窄的OMC通道黏膜表面肿胀。这导致了鼻窦外流通道阻塞，损伤了呼吸道黏膜的黏液清除功能。鼻窦分泌物集聚，变稠，微生物过度生长。微生物在慢性炎症中的准确作用仍有争议。免疫缺陷的患者可能由于慢性感染而导致炎症。解剖异常的阻塞OMC（例如，鼻中隔偏曲，泡性鼻甲，异常的气房，异物，颅面畸形）和瘢痕/外伤也可能发挥了作用。

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