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病因学

恶性肿瘤化疗或放疗可影响口腔黏膜，从而引起口腔黏膜炎。与其他化疗药物相比，某些化疗药物可引起更严重的黏膜炎。例如，氟尿嘧啶是一种黏膜毒性特别强的药物。与较长时间静脉输注的方案相比，静脉推注氟尿嘧啶更易引起黏膜炎。包含多西紫杉醇、阿霉素、环磷酰胺的乳腺癌高剂量化疗方案（如TAC方案）引起口腔黏膜炎的风险较高。[2]

放射性黏膜炎通常局限于放疗部位。因此，与头颈其他部位（如喉部）相比，口腔黏膜炎更常见于口腔和口咽部原发性恶性肿瘤的患者。[5]放射性黏膜炎的严重程度取决于接受放疗的剂量和时间。大多数接受5000 cGy放疗剂量的患者会出现溃疡性黏膜炎，与接受传统放疗的患者相比，接受分割放疗的患者更易出现溃疡性黏膜炎。[5]此外，与单独接受化疗的患者相比，同时接受头颈部放疗的患者更容易出现口腔黏膜炎。[5]

病理生理学

口腔黏膜炎的发病受到多种因素调控。有学者提出了一个5阶段模型。[6][7]然而，应注意的是，这些事件并不完全依次发生，常常同时发生。

  • 组织损伤起始期：放疗和/或化疗，直接产生活性氧，诱导细胞损伤，导致口腔黏膜上皮基底层细胞死亡。受损细胞释放内源性损伤相关因子，激活炎症级联反应。

  • 炎症加重期：氧自由基激活第二信使，将细胞表面受体接收的信号传递至胞内，从而上调促炎因子，造成组织损伤和细胞死亡。

  • 信号放大期：促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α）上调，直接损伤上皮细胞，同时激活炎症分子信号通路，使黏膜损伤加重。

  • 溃疡和感染期：口腔微生物群在溃疡部位发生继发性定植，导致促炎细胞因子进一步上调和炎性细胞浸润。

  • 愈合期：上皮细胞增殖和组织分化促进愈合。

分类

根据恶性肿瘤的治疗方法进行分类

  • 化疗性口腔黏膜炎

    • 继发于标准剂量化疗

    • 继发于造血干细胞移植前的高剂量化疗

  • 放射性口腔黏膜炎

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