BMJ Best Practice

病因学

HSP 的根本原因仍未知。它是一种由免疫介导的血管炎，已经有多种传染性和化学性触发因素被认为是病因。许多 HSP 病例在 URTI 后发生，尤其是链球菌感染。[7] 此外，病因很可能涉及多个因素的复杂交互作用，包括年龄、性别、种族背景及环境影响。[8] HSP 似乎也涉及遗传因素，编码宿主防御分子的基因可能被环境因素触发。一些 HSP 病例可能与药物相关（例如青霉素、头孢克洛、米诺环素、肼屈嗪或苯妥英）；但其关联性尚不清楚。[9]

病理生理学

HSP 是一种小血管白细胞碎裂性血管炎，其特征为受累器官中含 IgA 免疫复合物的组织沉积。皮损处的皮肤活组织检查显示中性粒细胞和单核细胞为主要的细胞类型。荧光显微镜检查显示小血管内 IgA、C3 和纤维蛋白沉积。[10] 在肾脏系膜区，荧光显微镜检查的突出特征是 IgA、C3、纤维蛋白和 IgG （偶尔）沉积。[10][11] 本病的发病机制与 IgA 肾病的相似。[12] 血管炎也可见于其他器官，包括胃肠道。

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