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病因学

短肠综合征 (SBS) 由于肠的功能性表面面积损失引起，从而导致电解质、营养和水的吸收下降。其严重程度和影响取决于肠道损失的位置和范围。最轻微的病例由有限的肠切除引起，无显著累及末端回肠。最严重的病例经受结肠完全切除术和广泛小肠切除术，以及由此导致近端空肠造口术。

在成人中，SBS 的典型病例可能包括进行单纯末端回肠切除术的克罗恩病患者，或者继发于缺血或外伤的大规模小肠切除的患者。缺血性损伤可能由肠系膜动脉血栓或栓塞、肠系膜静脉血栓、肠扭转或肠套叠引起。由于手术更加严格以及狭窄成形术的使用，克罗恩病在 SBS 的病因中越来越不常见。但是，腹部或盆腔放射性损伤患者由于狭窄需要进行大肠切除术和肠切开术却越来越常见。此外，胃肠扭转作为肥胖症手术的并发症，在临床发现中越来越常见。

出现肠闭锁、中肠扭转、肠套叠或坏死性小肠结肠炎的儿童进行肠切除来治疗所患疾病，并且可出现 SBS 这一手术并发症。腹裂患者由于肠缺血同样可能出现 SBS。

病理生理学

成人小肠经测量约 3~8 m，不同的部分有不同的功能。[3][9]肠隐窝的密度和深度及从近端到远端小肠的相关酶的变化形成了特征性的梯度。

  • 近端小肠：大部分的主要营养素（包括脂肪）、微量营养素和药物的吸收是在小肠的前 100~150 cm。[10]但是，如果大部分或全部空肠被切除，回肠可适应吸收这些营养的大部分。铁在十二指肠被吸收，因此，铁缺乏很少见。但是，钙吸收需要维生素 D；因此，虽然十二指肠可吸收钙，但是仍会有钙缺乏。肠激素（如胆囊收缩素）缺失导致胆汁和胰液分泌减少，从而使消化功能削弱。同时，胃泌激素浓度增加刺激胃酸分泌过多，这可损伤黏膜，造成不利于消化和吸收的 pH 条件。未被吸收的营养使得肠内容物的渗透性增加，在输送到回肠和结肠时会触发腹泻。空肠电解质和体液丧失速度通常超过吸收速度；实际上，接受近端空肠造瘘术的患者液体分泌量可能比摄取量多。空肠动力受到经口进食的刺激，对于饮食正常的人，维持体液和电解质平衡至少需要 100 cm 的空肠。[11]如果剩余空肠短于 100 cm，可出现液体和电解质丧失增加。

  • 远端小肠：回肠切除严重削弱水和电解质的重吸收。末端回肠很少做为营养素吸收的主要部位，但有特定的不可替代功能，如吸收胆盐和维生素 B12。末端回肠切除可干扰胆盐的肝肠循环，因此阻碍空肠内脂肪的吸收。末端回肠内的特殊细胞对维生素 B12 的吸收同样至关重要，维生素 B12 不能在空肠内吸收。[3][9]但是，如果只切除短于 60 cm 的末端回肠，维生素 B12 吸收不良很罕见。然而，即使是相对很小的切除仍可导致胆盐吸收不良进入到结肠中。这使得结肠通透性增加，反过来又增加结肠液分泌和腹泻。如果切除 100 cm 以上的末端回肠，患者可耗尽胆盐储备，导致脂肪吸收不良和脂溶性维生素缺乏。[12][13] 回肠以及可能有右侧结肠，同样是分泌进食刺激的胰高血糖素样 2 肽 (GLP-2) 的部位，这对肠黏膜修复，从而恢复吸收功能很重要。

  • 大肠：结肠对于钠和水的吸收起关键作用，对氨基酸和中链甘油三酯的吸收起较次要作用。但是，对于小肠大范围切除的患者，结肠则成为能量吸收的重要器官。未吸收的淀粉、可溶性纤维和其他复杂的碳水化合物通过内源性结肠菌发酵成短链脂肪酸 (SCFA)。这些 SCFA（丁酸盐、醋酸盐和丙酸盐）是结肠细胞的重要能量源。维生素 K 和叶酸也由结肠细菌合成。此外，回盲瓣可减缓肠运输，使得液体、电解质和营养重吸收时间最大化。在曾接受结肠切除术，或剩余结肠不能接续小肠的患者发生的短肠综合征 (SBS)治疗极具挑战，因为结肠的这些重要功能已丧失。[12]

在更广泛的肠道切除术患者，动力调节因子 GLP-1 和 GLP-2 以及酪酪肽 (PYY) 分泌丧失，导致胃排空加速，进一步引起腹泻和吸收不良。[14]GLP-2 对适应期间小肠过度增长的发育也很重要。

腹泻由肠内容物的渗透性增加（大部分是由于脂肪吸收不良）、胆盐诱导的结肠刺激、肠运输时间减少、胃酸分泌增多以及肠道表面水重吸收的面积减少造成。

分类

肠衰竭分类[2]

I 型

  • 通常由轻微的胃肠道手术导致。胃肠外营养 (PN) 包括胃肠外补液，对短期补液或营养支持很必要。

II 型

  • 通常由广泛肠切除导致。与脓毒性、代谢性和复杂性营养并发症相关。在肠适应期间（通常在 6~24 个月内）和适应期后，可能需要接受胃肠外营养 (PN)。

III 型

  • 真正出现肠衰竭，丧失维持营养的能力，需要长期 PN 或小肠移植以维持生存。

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