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病因学

慢性病贫血主要是由炎症所致。多种过程（主要为感染、肿瘤、自身免疫反应以及外伤和大手术引起的组织损伤）均可触发促炎细胞因子的释放。通过以下两种机制激活一系列级联反应造成贫血：血清铁下降导致红细胞生成减少，以及红细胞生存期缩短。[1][7][8]

病理生理学

各种基础疾病状况可导致促炎细胞因子释放，且常常伴网状内皮系统激活。[9] 这些细胞因子的触发会引起细胞内铁代谢发生变化（主要是铁调素合成与铁蛋白转录上调）。[1][10] 白细胞介素 (IL) 6 和 IL-1 参与形成某些炎症状态，且已证明这二者可直接上调铁调素的合成。[11] 铁调素和红富铁激素 (erythroferrone) 是铁代谢的主要调节因子。铁调素是由肝脏产生的肽类激素，通过增加二价金属离子转运体 1 的表达和下调膜铁转运蛋白来反向调控游离铁。[12][13][14] 红富铁激素是一种由红系祖细胞产生的蛋白类激素，对促红细胞生成素做出应答，通过抑制铁调素的产生使铁可用于红细胞生成。[15][16]

在 ACD 中，血清铁减少（铁调素升高所致），使红细胞生成迟缓，从而导致贫血。这种铁下降可能对机体有益，因为这使得可用于微生物生长的铁有所减少。但这种低血清铁环境中生成的红细胞为低色素的小红细胞。如果炎症长期存在，则整个红细胞群亦逐渐转变为小细胞低色素性。

导致 ACD 贫血的部分原因是血清促红素作用的降低，这一方面是由于其水平相对于贫血程度而言较低，另一方面是由于红系祖细胞上促红素受体下调。[7][17]

当微生物累及骨髓（例如 HIV、丙型肝炎和疟疾）或浸润骨髓的肿瘤细胞产生促炎细胞因子及对红系祖细胞有局部毒性的自由基时，红细胞生成更加受损。[7]

最后，巨噬细胞的噬红细胞作用增强及细胞因子生成的自由基造成的损伤可能缩短循环红细胞（尤其是寿命即将结束的红细胞）的存活期。[8][9]

分类

潜在的炎症原因

  • 胶原性血管病和自身免疫性疾病（例如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿性多肌痛、硬皮病、炎症性肠病）

  • 慢性感染（例如结核、慢性真菌感染、肝炎、骨髓炎、HIV）

  • 急性感染（例如肺炎、肾盂肾炎、心内膜炎、蜂窝织炎）

  • 慢性疾病（例如慢性肾病、糖尿病、充血性心力衰竭、慢性肺病）

  • 恶性肿瘤（例如淋巴瘤、癌、肉瘤）

  • 危重症和严重外伤。

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