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病因学

新近确认的重症急性呼吸综合征冠状病毒 (CoV)可能是重症急性呼吸综合征的致病因子。[3][5] SARS-CoV 是一种有包膜的正链 RNA 病毒，属冠状病毒科。已发现人类冠状病毒（例如 OC43 和 229E）与上呼吸道疾病有明确的相关性，但认为最近发现的致病因子 NL63 和 HKU1 是社区获得性呼吸道感染的常见病因。

SARS-CoV 的起源尚在研究之中。 在不同种动物体内发现 SARS 样病毒的事实支持这样一种假说，即 SARS-CoV 是通过食用野生动物首先传播给人类，随后再进行人际传播。[6] 此外，基因型证据提示，SARS-CoV 是在正向选择压力下，由动物重症急性呼吸综合征样病毒演化而来，最终导致出现了 SARS-CoV 基因型，而该基因型造成了 2002~2003 年的SARS大流行。 尽管存在重症急性呼吸综合征样病毒的动物宿主，但尚未发现 SARS-CoV 的人或动物宿主。 研究实验室是公认的唯一的 SARS-CoV 储存处，因此生物安全相当重要。 最近研究发现，马蹄形蝙蝠是重症急性呼吸综合征样 CoV 的天然宿主，而果子狸是复制病毒的宿主动物，因此这些动物可能是新发传染病的来源和复制宿主。[7][8]

病理生理学

重症急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒 (CoV) 主要通过飞沫传播，通过呼吸道粘膜进入人体并导致病毒血症。 已发现血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 是 SARS-CoV 的功能性受体。[9] 该病的潜伏期为 2 至 10 日，在发病的第2周传染性较大，这与病毒载量高峰的时间相关。[10][11] 尽管粪-口传播或粪-呼吸道传播的影响不大，但不能排除污染物传播和空气传播的可能性。[12] 尽管预计每个 SARS 患者会感染 2 至 4 人，[13] 人们认为，在 2002-2003 年的大流行中，少数感染者导致了不成比例数量的传播，即所谓的“超级传播事件”，并且重症急性呼吸综合征 (SARS) 暴发通过“超级传播”机制在全世界范围内传播。[14][15]

该疾病的过程有 3 个阶段：病毒复制、肺炎和肺纤维化。[16] 肺的病理学检查结果包括弥漫性肺泡损伤、肺泡上皮细胞脱落、透明膜形成和炎细胞浸润。[17] 病程越长，肺组织的纤维化越广泛。

尽管部分患者的病毒载量在发病的第3周下降，但仍出现临床病情恶化，这提示免疫功能失调可能在其中起作用。[18][19] 此外，HLA-B*4601 单倍体与重症急性呼吸综合征感染的严重程度有关，说明存在遗传倾向性。[20]

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