重要的危险因素包括遗传易感性和上呼吸道梗阻/打鼾。
需要确定患儿是否在夜间摄入大量水分。
差异较大,可以是频率太多(>8次/d)或者频率太少(<3次/d)。
逼尿肌过度活跃可以导致尿频,而逼尿肌活动性减低可以导致排尿减少。
需要确定患儿何时更想排尿。
当出现多饮和多尿时,需要排除糖尿病。 如果出现任何导致遗尿症的临床症状,其病因可以通过以控制排尿方式和习惯为目标来治疗。
结实的粪便被认为对膀胱产生了更多的压力,从而减少了储尿能力。 在某些患儿中,单独治疗便秘就可以治愈遗尿症。[32]
咖啡因的摄入会增加逼尿肌的收缩,导致白天尿失禁、尿急和遗尿症。 有很弱的证据显示例如食物色素在内的膀胱刺激物会产生相同的作用。
可以经常看到患儿为了防止尿失禁而跑着去厕所。 可能是由于突然的逼尿肌收缩或者更常见的原因是排尿延迟。 这些可以通过临床表现来区分。
当出现排尿的表现(如交叉双腿、扭动身体),但患儿仍然参与活动或全神贯注时,他们很可能会延迟排尿,这会导致尿急。
该病是典型的高发生率(90%)的常染色体显性遗传模式。 患有夜间遗尿症的父母所生的孩子遗尿症发生比例是77%。 当仅有父母双方之一患有遗尿症时,发病风险为45%,当父母双方均无遗尿症时,发病比例是15%。[20]
但是该病涉及多个基因,没有直接的基因型与表型相关。
连锁分析和焦点一直集中在第8、12、13和22号染色体,但是不幸的是,关于这些分子基因研究提出的问题比回答的问题更多。
在ENT杂志的一篇研究结果显示在手术治疗上呼吸道梗阻后,遗尿症的改善或彻底治愈率达到84%。[21] 这份结果提示由于上呼吸道梗阻造成的睡眠障碍是导致遗尿症的病因。 一个前瞻性研究评估了任何原因行扁桃体切除术后的患儿,并没有发现遗尿症有所改善,提示手术带来的获益较小或不明确。[22] 但是该研究没有将阻塞性呼吸睡眠暂停和增大的扁桃体区分开来,从临床上讲这两种情况对于遗尿症来说可能并不相同。 另一个前瞻性调查仅仅关注了患有阻塞性呼吸睡眠暂停的儿童,在手术纠正了气道梗阻以后,一半患儿的遗尿症完全得到了缓解。[19] 打鼾与夜间遗尿的高发病率相关。 其中的病理生理机制并不是很明确,但是可能涉及到脑钠肽水平增高和觉醒障碍。[23] 进一步的研究将明确解除睡眠障碍呼吸梗阻给遗尿症患儿带来的益处。
目前有种假设认为结实的粪便导致膀胱不均衡接受高强度压力,降低了储尿能力。 习惯性储便理论上也会增加盆底张力,这会导致膀胱排空不全。
这部分患儿患夜间遗尿症的概率比普通儿童高2.7倍。[24] 他们更可能伴随日间症状并且难以治愈。
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