BMJ Best Practice

病因学

维生素 C 缺乏症都源自膳食中维生素 C 的摄入量不足。已经提出几个可能影响维生素 C 代谢的因素，但尚未经临床或流行病学研究证实。这些因素包括结合珠蛋白基因变异和条件性坏血病。条件性坏血病也称维生素 C 水平正常性坏血病，其假定病因为：由于超治疗剂量或大剂量服用维生素 C 停用后，维生素 C 的代谢过高。[17]在人类中的证据仅限于病例报道，其中包括一例发生于 1982 年的牙龈坏血病。该病例报道无实验室数据，之后被驳斥为非坏血病。[18][19]自那之后，医学文献中一直没有证实条件性坏血病，大剂量维生素 C 治疗各种疾病的临床试验也未报道过该病。

病理生理学

坏血病在动物界比较罕见。已知极少数动物和人类易患坏血病；[20][21][22]这种易患性可能与哺乳动物（包括人类）中的红细胞脱氢抗坏血酸吸收差异有关，其吸收依赖于外源性维生素 C。[23]对于人类，摄入不同来源的食物（包括水果、蔬菜、动物内脏或某些动物乳），维生素 C 就进入人体，并且通过肠道的主动和被动转运得到吸收。剂量高达 100 mg/天时，维生素C几乎全部被吸收。尽管不能用血浆水平诊断坏血病，但服用推荐剂量的维生素 C 后，血浆水平范围介于 23 至 79 μmol/L (0.4至1.4 mg/dL)，尿排泄水平开始约为 79 μmol/L (1.4 mg/dL)。服用推荐剂量的维生素 C [24]时，人体存储的维生素 C 大约为 20 mg/kg。维生素 C 的每天代谢率为 2％ 至 4％。[2]

维生素 C 是一种强还原剂，在结晶形态可保持稳定。在水溶液内，维生素 C 由于氧化、高 pH 值、高温或遇到金属离子而降解。因此需要注意，表面上膳食中充满了水果和蔬菜的人群，维生素 C 的摄入量可能很低。例如冷冻豌豆维生素 C 的含量可能只有新鲜豌豆的17％，而罐装豌豆可能低至 6％。[1]

坏血病的表现与依赖维生素 C的通路破坏有关。最重要的是，在前胶原的生成中，维生素 C 作为脯氨酸羟基化的辅因子，对胶原蛋白合成必不可少。如果没有这一步，胶原三股螺旋就不能形成。由于随着时间的推移，存在的胶原蛋白分解，新的胶原蛋白补充不足，血管壁失去了完整性，导致血管周围水肿、红细胞外渗和明显的出血。[1][11]维生素 C 通常会使肠道对铁的吸收 增加2~6 倍，有时会更多，这就是往往伴发铁缺乏的原因。[1][12]

作为一种电子供体，维生素 C 对涉及去甲肾上腺素合成、肽类激素酰胺化和酪氨酸代谢的通路也很重要。[12]在体外，维生素 C 有还原剂的作用，对调整一系列疾病（包括恶性肿瘤、动脉粥样硬化和痴呆）也有作用。[25]流行病学和干预研究结论互相矛盾、未有定论或显示没有任何益处。因此，不推荐维生素 C 作为这些疾病的调整疗法，但正常剂量对这些疾病无害。[26][27][12]

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