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病因学

高钠血症是指血浆钠浓度高于 145 mmol/L (145 mEq/L)，在大多数情况下是由于水分丢失所致。然而，也存在其他原因，如自由水摄入不足、钠摄入增多和盐皮质激素过多，这些因素也应考虑在内。

自由水丢失

经肾丢失

被认为是高钠血症的最常见原因；渗透性利尿或尿崩症均可导致这一后果。[3]

  • 由渗透性利尿所致

    • 患者通常会出现低血容量状态。

    • 渗透性利尿的最常见原因为糖尿病控制不佳所致的高血糖症和糖尿。高渗性高血糖状态 (HHS) 通常发生于老年2 型糖尿病患者，其死亡率约为 11%。[4]疾病状态包括高血糖症、脱水以及非酮症酸中毒性高渗。

    • 袢利尿剂（如呋塞米和托拉塞米）可导致肾性失钠；它们可引起等渗溶质性利尿，进而可导致肾浓缩能力受损，从而减少了水分的重吸收。

    • 尿素的产生增加（例如，高蛋白饮食）以及静脉注射甘露醇也能导致渗透性利尿。[3]

    • 任何排尿梗阻（例如，由良性前列腺肥大、前列腺炎、前列腺癌、肾结石、膀胱肿瘤、尿道狭窄所致）一旦被纠正，常可导致梗阻后利尿。因此，可出现自由水丢失的现象，从而可能导致高钠血症。

  • 由尿崩症所致

    • 患者通常会出现等血容量状态。非渗透性肾性失水会继发高钠血症，通常是由于精氨酸血管加压素分泌受损的中枢性糖尿病性尿崩症引起，或者由于精氨酸血管加压素作用抵抗所导致的肾性尿崩症引起。

    • 中枢性糖尿病性尿崩症的最常见原因是由于外伤、神经外科手术、肿瘤、血管意外事件、肉芽肿疾病或感染引起的神经垂体损伤。特发性病例和遗传性病例亦有报告，其遗传形式为常染色体显性遗传，是由精氨酸血管加压素运载蛋白原（精氨酸血管加压素前体）的基因突变所致。减少中枢抗利尿激素分泌的摄入药物包括苯妥英和乙醇。[5]

    • 肾性尿崩症可为遗传性或获得性。先天性肾性尿崩症是一种伴 X 连锁隐性遗传病，由 V2 受体基因突变所致。肾性尿崩症也可由水通道蛋白-2 基因突变所致，该基因可编码水通道蛋白，在精氨酸血管加压素 (AVP) 的刺激下可使水通道蛋白嵌入细胞膜。肾性尿崩症的散发原因有很多，包括锂剂、高钙血症、低钾血症和某些损害髓质高渗的疾病，如肾乳头坏死。由于胎盘可分泌过多的血管加压素酶，因此处在妊娠中期或晚期的孕妇可能会出现肾性尿崩症。可能会导致获得性肾性尿崩症的其他肾脏疾病包括镰状细胞病、梗阻性尿路病以及返流性肾病。[3]可能会引起肾性尿崩症并导致高钠血症的摄入药物包括秋水仙碱、庆大霉素、锂剂、利福平和丙氧芬（右丙氧芬）。[5]

非肾丢失

可能是由于不显性失水所致，如从皮肤蒸发。这些患者处在等血容量或低血容量状态下（例如，在重度烧伤情况下，患者在第一个 48 小时通常血容量正常，此后即变为低血容量状态）。胃肠道失水也可导致不显性失水。这些患者通常出现低血容量状态。

  • 发热、运动、热暴露和重度烧伤可使不显性失水增多。重度烧伤（通常起源于热力）在烧伤后的第一个 24 小时（患者处在等血容量状态下）可引起毛细血管通透性和液体第三间隙增加。此后，皮肤损伤导致了更大的蒸发量，进而使不显性失水增多（患者转为处低血容量状态）。由于发热和发汗，汗水中的钠浓度随着持续大量出汗而逐渐降低，从而使无溶质水丢失增多。

  • 重度腹泻是引起高钠血症的最常见胃肠道原因，患者通常处于低血容量状态。由乳果糖或山梨醇摄入、碳水化合物吸收不良（最常见的原因是热带性口炎性腹泻、肠切除、乳糖不耐受或胰腺炎）和病毒性胃肠炎导致的渗透性腹泻可使失水多于失钠和钾。这与分泌性腹泻正好相反，后者的粪便渗透压与血浆类似，并表现为伴正常或低血浆钠浓度性容量收缩。[3]长期呕吐的患者，无论何种原因，都可能会出现失水多于失钠的情况，进而导致容量不足和高钠血症。

  • 肠瘘（瘘管是连接 2 个上皮内衬器官的通道）也可导致不显性胃肠道失水；可能以克罗恩病并发症的形式出现。

自由水摄入不足

通常是由于水分摄入受限或口渴机制受损所致。患者将处在低血容量状态下。

  • 水分摄入受限的人群包括婴儿、残疾人、精神状态障碍人群、术后患者、养老院患者和 ICU 病房的插管患者。

  • 口渴机制受损极少由原发性渴感减退所致，而是由控制口渴的下丘脑渗透压感受器损伤所致。这可能归因于多种病理变化，包括血管阻塞、肿瘤、先天性下丘脑病变和肉芽肿性疾病（例如，结节病）。[6]

  • 无营养添加剂的不恰当母乳喂养可能会导致婴儿出现重度且可能危及生命的高钠血症。[7]

钠摄入增多

因钠摄入增多导致的高钠血症并不常见。外源性钠超负荷往往与明显的高钠血症（血浆钠浓度＞170 mmol/L [170 mEq/L]）相关。患者通常出现血容量过多状态。[8]病因包括：

  • 无意中给予高渗氯化钠（例如，包虫囊肿的冲洗）或碳酸氢钠（例如，重度代谢性酸中毒）[9]

  • 给予伴渗透性利尿的糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 患者等渗氯化钠（盐水）

  • 用盐代替婴儿配方奶粉中的糖（无意或有意的）[6][10]

  • 大量盐分摄入（例如，使用泻盐作为催吐剂或漱口剂）。

盐皮质激素过量

这些患者可能通常出现血容量过多状态。

  • 库欣综合征，无论是原发性或是继发性，均可引起明显的皮质醇升高，从而使血清葡萄糖升高，往往会导致难以控制的糖尿病和高钠血症（归因于由水潴留所致的钠潴留）。

  • 引发醛固酮增多的原发性醛固酮增多症可导致钠的重吸收增多，进而使容量扩张。持续性轻度容量扩张可重置调节 ADH 释放和口渴感的渗压控制器，可上调几个 mmol/L（mEq/L）。因此，原发性醛固酮增多症患者的血浆钠浓度通常稳定在 143 mmol/L (143 mEq/L) 至 147 mmol/L (147 mEq/L) 之间（轻度高钠血症）。[11]

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