BMJ Best Practice

病因学

猫是刚地弓形虫的最终宿主，并可通过其粪便排出大量卵囊。其他恒温动物，包括人类和人类食用的动物，可在暴露于卵囊后在体内形成组织包囊，但不会通过粪便继续传播。人类在摄食含有组织包囊的未煮熟的肉（通常为猪肉或羊肉）、水或被猫粪便污染的水或食物后可感染此病。食用生碎牛肉、少数羊肉、地方生产的腌制、晒干或烟熏肉、未消毒的羊奶和生牡蛎、蛤蜊和贻贝，从事与肉类相关的工作，以及养有 3 只或更多小猫等，都是感染的特定危险因素。[13]由于往往为偶然感染，因此常常无法确定具体的传播途径。在美国和类似国家，由于许多家养猫已经不再是野猫，因此通过猫排出卵囊感染的可能性较低，所以这类国家人群通过摄食未煮熟的肉而感染的风险远大于通过猫粪便感染的风险。

在摄食刚地弓形虫卵囊或缓殖子后，它们将从胃肠道以速殖子的形式通过血流传播至身体各个部位。速殖子可侵入不同组织的细胞中，并引起强烈的炎症反应和组织破坏。感染后数天，随着机体产生特异性免疫，速殖子将在组织和器官内形成包囊。尽管组织包囊可在内脏器官中形成，但更常见于神经和肌肉组织。[14]细胞内的缓殖子被再次激活成速殖子可导致症状性疾病，生成的速殖子将离开宿主细胞，并侵入新细胞，从而使感染播散。组织包囊转换为速殖子时所产生的局部炎症反应可导致病变部位（如缓殖子转换为速殖子发生于眼部，则可引起脉络膜视网膜炎；如发生在脑部，则可引起脑部损伤，并可于 CT 或 MRI 成像中显示有环状增强信号）产生相应的症状。

如果妊娠女性急性感染时，速殖子通过胎盘感染胎儿，则胎儿将患先天性弓形虫病。

病理生理学

在免疫功能正常的成人和儿童，大多数病例在初次感染时无症状，但也有高达 10% 的病例表现为症状性感染。大多数症状性感染表现为单纯无痛性颈或枕部淋巴结肿大。若无其他疾病，则较少出现心肌炎、肌炎、肝炎或脑炎。有急性感染的妊娠女性常无症状。[6]

在先天性感染中，只有在早期妊娠时获得的感染才会导致胎儿死亡和重度先天畸形，如智力低下和失明。原因是由于胎儿的免疫系统未成熟，无法抑制速殖子的增殖。

晚期妊娠的胎儿感染在出生时往往无症状，但大多数先天性感染儿童（高达 85%）可在数月至数年后发展为视网膜炎、中枢神经系统疾病（如学习障碍或癫痫）或发育迟缓。[15]

眼部病变表现为脉络膜视网膜炎，以局灶性白色眼底病变伴周围玻璃体剧烈炎症反应为特征。可由先天获得性感染的潜伏性感染再激活、免疫抑制患者的初次感染（常与水源传播疾病的暴发相关）导致，且有较高的复发率。[6]

在不知道 HIV 阳性状态的HIV 阳性者，弓形虫病可能是最初的机会性感染表现。脑炎是 HIV 感染患者刚地弓形虫感染最常见的临床表现，主要是由于机体免疫功能低下而无法抑制囊内休眠的缓殖子再次激活而导致。播散性或器官特异性感染也可见于器官移殖受者，其原因主要是由于受者或移植器官内的潜伏性感染的再次激活。[16]

先天免疫机制和获得性免疫机制均可控制刚地弓形虫感染。由先天免疫系统所产生的白介素 (IL)-12 和干扰素 (IFN)-γ可以引起强烈的以Th1 为主的适应性免疫反应。自然杀伤细胞[17]和树突状细胞[18]对 T 细胞的激活和炎症反应的控制都有重要作用。[19]分泌 IFN-γ 的 CD4+ 和 CD8+ T 细胞在急性感染的恢复、控制潜伏性感染以及慢性感染中起着关键作用。[20]炎性单核细胞聚集在感染部位对于感染的控制起着重要作用，因为单核细胞可以通过分泌一氧化氮 (NO) 来抑制寄生虫的生长，且与 TH1 反应无关。[21]

分类

临床表现

无症状感染：免疫功能正常者感染后90%无症状。

播散性病症：可见于 HIV 感染者、器官移植受者或任何免疫功能低下者。

弓形虫脑炎：除免疫抑制者外，罕见。与移植受者或其他免疫抑制者相比，较常见于 HIV 感染者。

弓形虫脉络膜视网膜炎：可发生于先天性感染、免疫抑制和免疫功能正常者。与水源传播性疾病相关。

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